Файл: 1. Патологиялы физиология, міндеттері, зерттеу дістері. Экспериментті патофизиологиядаы маызы. Кариес пен пародонт ауруларын модельдеу.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 21.11.2023
Просмотров: 212
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Желдету формасы (гиперкапникалық, 2 типті ДН) – өкпенің тиімді вентиляциясының біріншілік төмендеуімен дамиды. Ол: а) тыныс алу орталығының қызметінің бұзылуынан; б) тыныс алудың жүйке-бұлшықет аппараты қызметінің бұзылуы; в) кеуденің тірек-қимыл аппаратының зақымдануы; г) өкпенің созылуының қиындауы; д) тыныс алу жолдарының зақымдануы. Желдету бұзылыстары: альвеолярлы гипо- және гипервентиляция. Этиологиясы: жоғарғы тыныс жолдарының бітелуі: обтурация; ісіктердің қысылуы; кеңірдектің және трахеяның стенозы; көмей бұлшықеттерінің спазмы. ҰДП-ның обструкциясы: бронхиолалардың спазмы және коллапсы, ісінумен бронхтардың тарылуы, трансмуральды қысымның жоғарылауымен кіші бронхтардың қысылуы. Нәтижесі: стенозды тыныс алу (сирек, терең), бірінші секундта мәжбүрлі шығу көлемінің төмендеуі, экспираторлық ентігу. Ағымдағы: OOL жоғарылайды, VC төмендейді, OOL/OEL қатынасы артады. Патогенезі: 1. Бронхтардың сезімталдығы мен реактивтілігі өзгереді;а) медиаторлар; б) ЖМҚ рецепторларының медиаторлар концентрацияларына сезімталдығы жоғарылайды; в) бета-рецепторлардың катехоламиндерге сезімталдығы төмендейді; г) кезбе нервтің тітіркендіргіш рецепторлары белсендіріледі (эпителийдің зақымдануынан). 2. Симпатикалық және парасимпатикалық жүйке жүйесі арасындағы тепе-теңдік бұзылған, n.vagus тонус басым. 3. Эндокриндік реттелу бұзылған. Стоматологияда демікпе жоғарғы тыныс жолдарының ішінара бітелуінің ең көп таралған түрлерінің бірі болып табылады, ал анафилактикалық шок кезінде жоғарғы тыныс жолдарының да, жоғарғы тыныс жолдарының да ішінара бітелуі орын алады. Кедергі анестезия немесе седация кезінде туындауы мүмкін. Бронх демікпесі де дамуы мүмкін, оның себебі науқастың белгілі бір препаратқа аллергиялық реакциясы болып табылады. (60% - өзгертуге тырыстым,
12. Сыртқы тыныс алудың реттелуінің бұзылуы (тыныс алу орталығының, афферентті және эфферентті механизмдердің зақымдануы), этиологиясы, патогенезі.
Сыртқы тыныс алудың орталық реттелуінің зақымдануы: Себептері: тыныс алу орталығының аймағындағы жарақаттар мен түзілістер; мидың қысылуы; жедел ауыр гипоксия; интоксикация; ми тініндегі деструктивті өзгерістер. Көрінетін: апнеустикалық тыныс алу (тыныс алудың уақытша үзілістері), ауыр тыныс алу (конвульсиялық қысқа тыныс алулар) және тыныс алудың мерзімді түрлері (тыныс алу қозғалыстарының күшеюі, олардың әлсіреуімен және апноэ кезеңдері).
Тыныс алу орталығының афферентті реттелуінің зақымдануы. жеткіліксіз немесе шамадан тыс афферентация. Жетіспеушілік этиологиясы: әртүрлі құралдармен улану; хеморецепторлардың жеткіліксіз қозғыштығы; нейрондардың спецификалық емес тоник белсенділігі төмендейді. Артық этиологиясы: энцефалит, қан кету, стресс, тыныс алу жарақаты, терінің және шырышты қабаттардың күйіктері. Клиникасы: тахипноэ, гипоксия, гиперкапния, ацидоз.
Тыныс алудың эфферентті жүйке реттелуінің зақымдануы тыныс алу бұлшықеттерінің жұмысын реттейтін орталықтан тепкіш жолдардың әртүрлі деңгейлеріндегі зақымданудан болуы мүмкін. Зақым тыныс алу автоматизмінің жоғалуымен көрінуі мүмкін және ерікті тыныс алуға көшу болады. Кортико-жұлын жолының зақымдануы тыныс алуды саналы бақылауды жоғалтуға әкеледі және «автоматтандырылған» тыныс алуға ауысады. Қорытынды: тыныс алу қозғалыстарының амплитудасы және мерзімді апноэ төмендейді. Патогенезде тыныс алудың орталық реттелуі мен өкпені үрлеуге арналған тыныс бұлшықеттерінің механикалық жұмысы арасындағы байланыстың бұзылуы - альвеолярлы гиповентиляция - СО2 бөлінуінің бұзылуы - гиперкапния + қышқыл-негіз балансының бұзылуы. (73%)
-
Жүрек жеткіліксіздігі, анықтамасы, жіктелуі. Жүрек жеткіліксіздігінің шамадан тыс жүктеме түрі, түсінігі, көлемді шамадан тыс жүктеме (алдын ала жүктеме) және қарсылық (соңғы жүктеме) себептері.
Анықтамасы:
Жүрек жеткіліксіздігі - бұл жүрек ағзалар мен тіндерді жеткілікті қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдай.
Миокардтың бірінші реттік бұзылуы, жүрек аритмиясы, сондай-ақ жүрекке шамадан тыс жүктеме болған кезде, мұның бәрі жүрек жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін.
Жіктелуі:
-
Жүрек қызметінің бұзылуына қарай оң қарыншалық, жалпы, сол жақ қарыншалық болып бөлінеді.
Ал созылмалы, жедел – клиникалық ағым.
Жүрек жеткіліксіздігінің шамадан тыс жүктеме түрі
Жүрек жеткіліксіздігінің шамадан тыс жүктеме түрі миокардқа үлкен жүктеме салдарынан пайда болуы мүмкін, бұл созылмалы жүрек жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін. Жүрек жеткіліксіздігінің шамадан тыс жүктелу формасының екі түрі бар: 1) Алдын ала жүктеме, яғни қан көлемінің шамадан тыс жүктелуі. 2) Кейінгі жүктеме, яғни қысым немесе қарсылық арқылы шамадан тыс жүктеме.
1) Алдын ала жүктеме жүрекке қанның артық түсуіне байланысты дамиды. Бұл жағдайда жүрек артық қанды артериялық жүйеге жылжытуы керек. Бұған веноздық қайтарудың жоғарылауына сәйкес жүрек шығысын арттыру арқылы қол жеткізіледі.
1. Көлемнің шамадан тыс жүктелуі қанның ұлғаю көлемі жүрекке немесе оның жеке қуыстарына ағу кезінде пайда болады. Мұндай жағдайларда жүрек немесе оның шамадан тыс жүктелген бөлігі артериялық жүйеге түсетін қанның жоғары көлемін жылжытуы керек. Бұған веноздық қайтарудың жоғарылауына сәйкес жүрек шығысын арттыру арқылы қол жеткізіледі.
Жүрек гиперволемия кезінде, яғни айналымдағы қан көлемі ұлғайған кезде немесе жүйенің веноздық сыйымдылығының төмендеуі кезінде көлемнің шамадан тыс жүктелуін бастан кешіреді. Сондай-ақ әртүрлі жүрек ақауларымен - оның клапандарының жеткіліксіздігі.
2) Артериялық жүйеге қанның өтуін болдырмайтын жүректің күшейген қарсылыққа қарсы жұмыс істеуіне байланысты кейінгі жүктеме дамиды. Бұл жағдайда жүрек қан шығаруға төзімділіктің жоғарылауына қарамастан, минуттық көлемді сақтауы керек.
Қарсылық шамадан тыс жүктеме жүрек клапандарының стенозымен, қан қысымының жоғарылауымен дамиды.
Бірегейлігі: 100%
-
Артериялық гипертензия, түсінігі, түрлері. Біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі.
Артериялық гипертензия - бұл АҚҚ қалыпты деңгейден жоғарылаған жағдай: диастолалық 90 мм-ден жоғары. rt. Арт., систолалық көтерілуі 140 мм-ден жоғары. rt. Өнер.
Артериялық гипертензия біріншілік, маңызды (гипертониялық ауру) және қайталама немесе симптоматикалық болып табылады.
Гипертония – көп факторлы ауру. Бұл ауру әртүрлі қауіп факторларынан туындайды.
Эндогендік факторлар: егде жастағы адамдардың жасы, артық салмақ, тұқым қуалайтын бейімділік, эндокриндік бұзылулар
Экзогендік қауіп факторлары: натрийді шамадан тыс қабылдау (тәулігіне 5 г-нан астам тұз), алкогольді тұтыну, темекі шегу, стресстік жағдайлар, физикалық белсенділік.
Патогенезі:
1. Гиподинамия атерогенді липопротеидтердің көбеюімен дене салмағының жоғарылауына, соның салдарынан атеросклероздың дамуына, секрецияның төмендеуіне әкеледі.
эндотелийге тәуелді дезингибирлеу факторлары, қан тамырларының тарылуы да орын алады және эндотелин өндірісінің төмендеуі нәтижесінде жалпы шеткергі тамырлардың кедергісі артады және қан қысымының тұрақты жоғарылауы дамиды.
-
Жасуша мембранасының генетикалық ақауы катахоламиндердің секрециясын сипаттайды, соның нәтижесінде тамырлардың түйілуі күшейіп қана қоймайды, сонымен қатар тамырлардың диаметрінің люмені тарылады, қарсылық пен қан қысымының жоғарылауы.
3) Эмоциялық күйзеліс католиминдер мен глюкокортикоидтардың секрециясының жоғарылауымен сипатталады, нәтижесінде альфа-адренергиялық рецепторларға әсері күшейеді, қан айналымының орталықтандырылуы күшейеді және қанның бір бөлігі орталық мүшелерге жылжиды, ал шеткі тамырлар ерекшеленеді. спазм немесе ишемия дамиды. Бүйрек ишемиясы ренин ангиотензин-альдестерон механизмін қамтитын юкстагломерулярлық аппараттан өндірілетініне әкеледі, яғни ангиотензинді түрлендіретін ферменттің әсерінен ангиотензиннің бауырдан синтезі жоғарылайды, ангиотензин 1 синтезі жоғарылайды, ангиотензин 2 секрециясы жоғарылайды және шумақтық аймақтан альдестерон өндіріледі. Альдестерон бүйректе Na-ның реабсорбциясын күшейтеді және бұл жағдайда жалпы шеткергі қан тамырларының кедергісі жоғарылайды,
Глюкокортикоидтар мен альдестерон секрециясының келесі механизмі - дистальды бүйрекке де әсер ететін вазопрессин секрециясының жоғарылауы, судың реабсорбциясы жүреді және диурездің төмендеуіне байланысты айналымдағы қанның көлемі артады, осылайша қан қысымы жоғарылайды.
100% қарсы
-
Ас қорыту бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі. Ас қорытудың жеткіліксіздігі туралы түсінік. Ауыз қуысы патологиясының, сілекей бездерінің және асқазан мен ішектегі ас қорыту процестерінің байланысы және өзара әсері. Тәбеттің бұзылуы (анорексия, гиперрексия, парорексия), себептері, патогенезі, салдары.
Асқорыту жүйесі, барлық жүйелер сияқты, мидан басталады.
Ас қорытудың бұзылуы – ас қорыту жүйесі ағзаның қажетті қоректік заттардың қорытылуын, сіңуін және ассимиляциясын жеткілікті түрде қамтамасыз етпейтін патологиялық жағдай.Ас қорыту бұзылыстарының даму факторларына мыналар жатады: ішекте және асқазанда ас қорыту бұзылысы, тәбеттің бұзылуы, ауыз қуысында тағамды өңдеудің бұзылуы. қуыс және тамақтың өңеш арқылы өтуі бұзылған.
Ас қорытуды тудыруы мүмкін себептер:
1. тағам түрі – сапасыз, қисынсыз тағам. 2.биологиялық сипаттағы жұқпалы аурулар. 3. Алкоголь, темекі шегу 4. Хирургиялық араласу. 5. Жүйке реттелуінің бұзылуы (психикалық аурулар, невроздар, жағымсыз эмоциялар). 6. Улармен улану. 7. Ісік.
Тәбеттің бұзылуы
Тәбет бұзылыстарының 5 түрі бар:
-
Гиперорексия тәбеттің жоғарылауымен бірге жүреді, бұл жағдай қант диабетіне, семіздікке, атеросклерозға әкелуі мүмкін.
-
Булимия тәбеттің шамадан тыс жоғарылауымен бірге жүреді. Орталық жүйке жүйесінде бұзылулар бар.
Парорексияда тәбет бұзылады, яғни адам жеуге болатын тағамды (бор, саз, құм, көмір, ұнтақ) аз жесе, сонымен қатар жарма, ет, қамыр және т.б. шикі тағамдарды жей алады. Бұзылудың бұл түрі темір тапшылығы анемиясы бар адамдарда, сондай-ақ психикалық бұзылуларда дамиды немесе таксикозы бар жүкті әйелдерде дамуы мүмкін.
Анорексия тәбеттің болмауымен бірге жүреді. Асқазан-ішек жолдарының шырышты қабаттарын толтыру есебінен дамиды.
Гипорексия тәбеттің төмендеуімен бірге жүреді. Оның салдары - арықтау, сарқылу және дененің қарсылығының төмендеуі. Себеп қызба, қатерлі ісіктер, эндокриндік бұзылулар болуы мүмкін.
Сілекей бездерінің бұзылуы екі патологиялық форманы ажыратады: гиперсаливация және гипосаливация.
Гиперсаливация (сілекейдің жоғарылауы). Гиперсаливацияның себептері:
1) мысалы, никтинмен улану 2) гельминтоздар 3) токсикоз 4) орталық жүйке жүйесінің бұзылуы 5) ауыз қуысының қабынуы (стоматит, гингивит, пародонтит, пульпит) 6) өңештің зақымдануы.
Адам тәулігіне 8-14 литр сілекей шығара алады, бұл сусыздануға және К және бикарбонаттардың жоғалуына әкелуі мүмкін. Сонымен қатар, тұздар, қалпына келтіретін заттар, муцин сілекеймен артық мөлшерде шығарылуы мүмкін. Муциннің жетіспеушілігі метаболизмге теріс әсер етеді.Сондай-ақ гиперсаливация кезінде сілекейдің бір бөлігі ағып кетуі мүмкін, осылайша еріннің шырышты қабаты мен бет терісінің қабынуы мен мацерациясын тудыруы мүмкін. Сілекей тыныс алу жолдарына да түсіп, ауыз қуысында болған микробтарды жұқтыруы мүмкін.
Адам сілекейдің көп мөлшерін жұтқанда, ол асқазанды сілтілеуі мүмкін және бұл асқазанда ас қорытудың бұзылуына әкеледі.
Гипосливация (сілекейдің азаюы). Гипосаливацияның себептері:
-
Сілекей бездерінің өзінің зақымдануы (силаденит) 2) қабыну, ісік 3) ағзаның сусыздануы 4) қорқыныш, қорқыныш, ауырсыну 5) шығару жолдарының бітелуі (сиалолитиаз) 6) дәрілік заттардың әсері (атропин, скопаламин) 7) зақымдану жүйке жүйесіне 8) эндокриндік аурулармен (қант диабеті, тиреотоксикоз) 9) қызба
Гипожұтыну кезінде тамақ болюсінің сілекеймен сіңуі жеткіліксіз, осыған байланысты жұту актісі қиын. Сондай-ақ, ауыз қуысында гипосаливациямен, тілде және қызыл иекте бляшка пайда болады, бұл микроорганизмдердің белсенді дамуына байланысты.