Бірегейлік-100%, ақпарат өте аз

5. Геморрагиялық диатез кезіндегі ауыз қуысы өзгерістерінің патогенезі.

Геморрагиялық диатез - қан кетудің жоғарылауымен, қайта қан кетуге және қан кетуге бейімділікпен сипатталатын жағдай.

Патогенезіне байланысты диатез 3 топқа бөлінеді:

1. 
   қанның коагуляциясының бұзылуынан туындаған - коагулопатия;
   

Бұған тұқым қуалайтын және жүре пайда болған коагулопатия жатады. А және В гемофилиялары тұқым қуалайды.Екі түрдің де патогенезінің негізі X хромосомасында VIII фактордың (гемофилия А) немесе IX факторының (гемофилия В) түзілуіне арналған локустардың мутациясы болып табылады. Бұл топқа фон Виллебранд ауруы да кіреді, бұл аурумен тромбоцитопатия А гемофилиясымен бірге жүреді.

2. 
   Тромбоцитопения мен тромбоцитопатия тромбоциттер санының немесе сапасының өзгеруінен туындайды.
   

тамыр қабырғасының зақымдануынан туындаған – вазопатия.

тұқым қуалайтын (геморрагиялық телеангиэктазия, Ренду-Ослер-Вебер ауруы)

Сатып алынған (васкулит, жұқпалы аурулардағы бөртпелер, витамин тапшылығы С)
Патогенезі: Қабықшадағы коллаген мөлшері аз болатын тамыр қабырғасының белгілі бір жерінде дамымауы көптеген аневризмаларға әкелуі мүмкін, осыған байланысты тамыр қабырғасының тұтастығы бұзылады. Тамырдың аномалиясына байланысты тромбоциттер адгезияға және агрегацияға қабілетсіз, осыған байланысты ауыз қуысының шырышты қабатында көптеген қан кетулер пайда болады.
Ауыз қуысының өсуінің өзгеруі: қызыл иектің шырышты қабатынан қан кету, щекке, бадамша бездерден, қатты және жұмсақ таңдайдан қан кетулер, геморрагиялық бөртпелер болуы мүмкін, көк-күлгін немесе қара түйіндер де пайда болуы мүмкін.

Бірегейлігі - 100%

6. Лейкоздың клиникалық көрінісі және олардың патогенезі. Лейкозда ауыз қуысы тіндерінің өзгерістері.

Лейкемия - сүйек кемігін зақымдайтын қан түзетін дің жасушаларынан пайда болатын ісік.

Клиника: төмендетудене салмағы, қызба, әлсіздік, тершеңдік, тәбеттің төмендеуі.

Клиникалық көріністері және патогенезі:

Анемиялық синдром - қызыл сүйек кемігінің эритроидты ұрықтарының тежелуі - эритроциттердің гемолизі - геморрагиялық синдром

---

Геморрагиялық синдром (мұрыннан, қызыл иектен, ішектен қан кету) – тромбоцитопения (тромбоцитопоэздің тежелуі) – тромбоцитопатия – коагулопатия – васопатия.

Инфекциялық синдром (инфекцияларға төзімділіктің төмендеуі) – лимфоциттердің фагоцитарлық белсенділігінің төмендеуі – антиденелер синтезінің төмендеуі – Т-лимфоциттердің қызметінің бұзылуы.

Метастатикалық синдром (бауырдың, көкбауырдың, лимфа түйіндерінің ұлғаюы) - лейкоз жасушаларының метастазасы және бауырда, көкбауырда, лимфа түйіндерінде, тимуста, мида қан түзілу ошақтары пайда болады.

Интоксикация синдромы (қызба, тәбеттің төмендеуі, дене салмағының төмендеуі, әлсіздік) – зақымдану медиаторларының – лейкоз жасушаларының ыдырауы кезінде түзілетін нуклеопротеидтердің – зат алмасуының бұзылуы.

Ауыз қуысы тіндеріндегі өзгерістер: қызыл иектің қан кетуі, пастоздылық, ауыз қуысының шырышты қабатының бозаруы. Бадамша бездерде, таңдай доғаларында, тілде, ойық жаралар хаотикалық контурлармен пайда болады, олар бляшкамен жабылған. Гингивальды папиляның зақымдалуы бар.

Бірегейлік - 83%

7. Сезімталдықтың нейрогендік бұзылыстары, олардың түрлері, патогенезі. Ауырсыну, ауырсыну түрлері. Ноцицептивтік және антиноцицептивтік жүйелер, нейрохимиялық механизмдері. Ауыз қуысының ауруларындағы ауырсыну синдромы.

Сезімталдықтың нейрогендік бұзылыстары соматосенсорлық анализатордағы құрылымдық және функционалдық бұзылыстармен сипатталады.

Зақымдану деңгейіне байланысты сезімталдық бұзылыстарының рецепторлық, өткізгіштік (жүйке діңдерінің, бас миының және жұлынның жолдарының зақымдануымен) және орталық (мидың қабырғалық бөлігінің зақымдануымен) механизмдері бөлінеді.

Сезімталдықтың толық болмауы анестезия, сезімталдықтың төмен болуы – гипестезия, сезімталдықтың жоғарылауы – гиперестезия деп аталады.

АуырсынуБұл ауырсыну факторлары денеге әсер еткенде пайда болатын реакция. Факторлардың әсер ету реакциясы мыналардан тұрады: шартсыз рефлекторлық қозғалыс реакциялары, вегетативті реакциялар, психоэмоционалды және мінез-құлық реакциялары.

Ауырсынудың жіктелуі:

1. Табиғаты мен пайда болу орны бойынша:

• 
  Соматикалық - бұл ауырсыну терідегі немесе тіндердің кейбір рецепторлары тітіркенген кезде пайда болады
  

Висцеральды - терең соматикалық ауырсынуға ұқсас ішкі органдардың патологиясымен пайда болады.

---

2. Болған уақыт бойынша:

• 
  эпикритикалық - өткір ауырсыну, қарқынды емес
  

протопатиялық - қарқынды, бірнеше секундтан кейін пайда болады, уақыт өте келе артуы мүмкін

3. Ұзақтығы бойынша:

• 
  Жедел - бұл ауырсыну кенеттен пайда болатын патологиялық процестермен бірге жүреді
  

Созылмалы - баяу жүретін патологиялық процестермен кездеседі

4. Шығу тегі бойынша:

• 
  Перифериялық - биологиялық белсенді заттардың әсерінен перифериялық рецепторлардың тітіркенуінен пайда болатын ауырсыну
  

Орталық – орталық ингибиторлық механизмдердің абсолютті немесе салыстырмалы жеткіліксіздігінен пайда болатын ауырсыну.
Ноцицептивтікауырсынуды қабылдау жүйесі. Оның қабылдаушы, өткізгіш бөлімі және орталық өкілдігі бар. Бұл жүйенің медиаторы R заты болып табылады.

Бұл жүйе ауыру импульстарын өткізудің 2 жолынан тұрады: спецификалық, оған жоғары шекті ноцицепторлар, жылдам өткізгіш А талшықтары, спецификалық ноцицептивтік нейрондар және спецификалық емес, төменгі шекті ноцицепторлар, баяу өткізетін С-эфференттері, спецификалық емес ноцицепторлар кіреді. нейрондар.

Антиноцептивтікжүйе - бұл стрессті шектейтін жүйе, яғни стресстің ағзаға кері әсерін шектейтін жүйе.

Антиноцицептивтік жүйе – бұл ОЖЖ әртүрлі деңгейлерінде орналасқан және өзіндік нейрохимиялық механизмдері бар құрылымдардың жиынтығы.

1-ші деңгей. Ортаңғы, сопақша ми және жұлын. «төмен ингибиторлық әсер ету жүйесі». (медиаторлар: серотонин және опиоидтер)

2-ші деңгей. Гипоталамуспен ұсынылған. Гипоталамус адренергиялық және опиоидты нейрохимиялық механизмдер арқылы жұмыс істейді.

3-ші деңгей. Ми қыртысымен (2 соматосенсорлық аймақ) ұсынылған.

Бірегейлік - 81%

Ауыз қуысында ауырсыну синдромы туралы мәлімет жоқ

8. Эндокриндік жүйе қызметінің бұзылуының жалпы этиологиясы. Эндокриндік бұзылулардың негізгі формалары (гипо-, гипер- және дисфункционалды эндокринопатиялар; моно- және плюригландулярлық, жартылай және жалпы).

Жалпы этиологиясы:

• 
  бездердің қызметін реттеудің орталық механизмдерінің бұзылуы (гипоталамус аурулары, жағымсыз эмоциялар, мидың зақымдануы)
  

Бездегі процестердің бұзылуы (бездегі өзгерістер: ісіктер, инфекциялар, атрофиялар, бездің тұқым қуалайтын бұзылыстары, тропикалық гормон рецепторларының блокадасы)

Гормондардың безден тыс және перифериялық әсер ету механизмдерінің бұзылуы (прогормонның гормонға ауысуының бұзылуы, гормондардың инактивациясының бұзылуы)

---

Эндокринопатияның келесі негізгі формалары бар:

1) гипофункциялық (гормонның өндірілмеуімен немесе ерекше әсерінен көрінеді)

2) гиперфункциялық (гормонның артық синтезі мен артуы немесе оның әсері)

3) дисфункционалдық (гормондардың санының да, сапасының да (белсенділігі) арақатынасының айтарлықтай өзгеруімен сипатталады)

Моногландулярлық_- тек бір ішкі секреция безінің зақымдануы. Мұндай эндокринопатия патологиялық процестің алғашқы кезеңдерінде ғана пайда болады.

Плюригландулярлы- бірден бірнеше ішкі секреция бездерінің зақымдануы.

Гипоталамос-гипофизарлы плюригландулярлық эндокринопатиялар гипофиздің толық жеткіліксіздігінен екіншілік қалыптасады және гипотиреоз, гипокортицизм, гипогонадизм түрінде көрінеді.

Аутоиммунды плюригландулярлық синдромда аутоантиденелер жалпы немесе ұқсас антигендері бар бірнеше эндокриндік бездерге әсер етеді. Рецепторлық плюригландулярлық аномалия G-белоктар тұқымдасының гормондық рецепторларының гуанидинмен байланыстырушы бөлігі бұзылған кезде дамиды. Тұқым қуалайтын плюригландулярлық синдромдар онкогендердің қалыптан тыс экспрессиясымен және әртүрлі гормон түзетін жасушаларда ісіктердің дамуымен сипатталады.
Барлығы - белгілі бір бездің барлық гормондарының синтезінің бұзылуы

Жартылай - бездің бір белгілі бір гормонының бұзылуы
Бірегейлігі - 100%

9. Тиреотоксикоз, микседема, Аддисон ауруы, Иценко-Кушинг ауруы кезіндегі ауыз қуысы тіндерінің өзгерістері.

Тиреотоксикоз кезінде көптеген кариес пайда болады және тиреотоксикоздың ауырлығы жоғарылаған сайын кариестің қарқындылығы (IC) 25-ке дейін артады. Кариес клиникасы оның алдыңғы тістердегі жатыр мойнының локализациясы арқылы көрінеді. Бастапқы кариестің бор тәрізді дақтар келесі кезеңдерге тез өтеді, бұл тістің тез бұзылуына әкеледі. Бұл тістердің деминерализациясының пайда болуына және сілекей бездерінің белсенділігінің өзгеруіне байланысты. Сондай-ақ, шырышты қабаттан көріністер бар - қызыл иектің қан кетуі, созылмалы катаральды гингивит, қан кетулер, катаральды глоссит және стоматит. Тілдің жіп тәрізді сопақшалары тегістеледі, беттерінде эпителийдің десквамация ошақтары пайда болады, «географиялық» тілдің суреті пайда болады. Бетінде, ауыз қуысының және тілдің тамбурының шырышты қабатында шеттерінде ақшыл жиегі бар десквамация аймақтары, көлемі 0,1-ден 1 см-ге дейін дөңгелектелген контурлар.Микседеманың ауыр кезеңдерінде пациенттер сөйлеудің қиындауына, оның баяулауына және тілдің ұлғаюына шағымдана алады. Тіл мөлшері күрт ұлғайған (макроглоссия), жиектерінде тіс іздері көрінеді. Микседемамен тілдің ісінуі басқа аурулардағы ісінуден ерекшеленуі керек. Аддисон ауруында ауыз қуысының шырышты қабығының меланозы малакоплакияға ұқсайды. Түсі қола-қоңырдан көк-қараға дейін немесе диффузиялық қара-қоңыр жолақтары бар әртүрлі пішінді ошақтар түріндегі пигментация. Пигментті аймақтар - бұл шырышты қабаттан жоғары көтерілмейтін дақтар. Әдетте олар щек пен қызыл иектің шырышты қабатында локализацияланған, бірақ тіл мен еріннің пигментациясын байқауға болады. Иценко-Кушинг ауруы бар науқастарда жасына қарамастан тістерінде кариозды емес өзгерістер анықталды: абразия, сынғыштық, эмаль бұзылады, оның бор түсі. Созылмалы катаральды гингивит негізінен цианозбен, қызыл иектің ісінуімен, атрофиясы және қызыл иектің сопақшасының деформациясымен көрінді, жекелеген жағдайларда гингивиттің некротикалық және пролиферативті формалары байқалды. Көмірсулар алмасуының тұрақты бұзылыстары фонында дамитын аурудың ауыр түрімен ауыратын науқастарда патологиялық қызылиек қалталарынан іріңдеумен периодонттағы айқын қабыну және деструктивті өзгерістер байқалды. (100%) көмірсулар алмасуының тұрақты бұзылыстары фонында дамитын аурудың ауыр түрі бар науқастарда тістің босауы байқалды. (100%) көмірсулар алмасуының тұрақты бұзылыстары фонында дамитын аурудың ауыр түрі бар науқастарда тістің босауы байқалды. (100%)

---

Экзогендік факторлар: биологиялық (микроорганизмдер, вирустар, паразиттер және т.б.), химиялық (ауыр металдар, пестицидтер, препараттар және т.б.), физикалық (шу, барометрлік қысым және т.б.), механикалық (жарақат, созылу және т.б.), әлеуметтік. (психикалық жарақат, эмоционалдық стресс және т.б.). Эндогендік факторлар: тұқым қуалайтын белгілер, біріншілік зат алмасу бұзылыстары, нейроэндокриндік реттеудің бұзылуы, иммундық жүйенің біріншілік бұзылыстары, мүшелер мен тіндердің сезімталдығы мен қозғыштығының туа біткен және жүре пайда болған өзгерістері. Аурулардың этиологиясын макроорганизмнің күйінен бөлек қарастыруға болмайды. Себептік фактор мен организмнің өзі тығыз байланыста және өзара әрекетте болады. Бұл өзара әрекеттесу арқылы ғана ауру пайда болады. Биологиялық продуценттердің ағзаға әсері алуан түрлі: тағамдық улануды анықтайтын токсиндерден пайдалы микрофлораның әрекеті нәтижесінде түзілетін алмастырылмайтын заттарға дейін. Ауыз қуысының микробтық флорасының түрлік құрамы әдетте айтарлықтай тұрақты. Дегенмен, микробтардың саны айтарлықтай өзгеруі мүмкін. Ауыз қуысы микрофлорасының қалыптасуына келесі факторлар әсер етуі мүмкін: 1) ауыз қуысының шырышты қабатының күйі, құрылымдық ерекшеліктері; 2) ауыз қуысының температурасы, рН, тотығу-тотықсыздану потенциалы; 3) сілекейдің бөлінуі және оның құрамы; 4) тістердің жағдайы; 5) тағамның құрамы; 6) ауыз қуысының гигиеналық жағдайы; 7) сілекей бөлу, шайнау және жұту функцияларының қалыпты болуы; 8) ағзаның табиғи қарсылығы. (51%) ЕГЕР ЖАҚША ІШІНДЕГІ МЫСАЛДАР АЛЫНСА, ОНДА 100%. 9. Тиреотоксикоз, микседема, Аддисон ауруы, Иценко-Кушинг ауруы кезіндегі ауыз қуысы тіндерінің өзгерістері. Тиреотоксикоз кезінде көптеген кариес пайда болады және тиреотоксикоздың ауырлығы жоғарылаған сайын кариестің қарқындылығы (IC) 25-ке дейін артады. Кариес клиникасы оның алдыңғы тістердегі жатыр мойнының локализациясы арқылы көрінеді. Бастапқы кариестің бор тәрізді дақтар келесі кезеңдерге тез өтеді, бұл тістің тез бұзылуына әкеледі. Бұл тістердің деминерализациясының пайда болуына және сілекей бездерінің белсенділігінің өзгеруіне байланысты. Сондай-ақ, шырышты қабаттан көріністер бар - қызыл иектің қан кетуі, созылмалы катаральды гингивит, қан кетулер, катаральды глоссит және стоматит. Тілдің жіп тәрізді сопақшалары тегістеледі, беттерінде эпителийдің десквамация ошақтары пайда болады, «географиялық» тілдің суреті пайда болады. Бетінде, ауыз қуысының және тілдің тамбурының шырышты қабатында шеттерінде ақшыл жиегі бар десквамация аймақтары, көлемі 0,1-ден 1 см-ге дейін дөңгелектелген контурлар.Микседеманың ауыр кезеңдерінде пациенттер сөйлеудің қиындауына, оның баяулауына және тілдің ұлғаюына шағымдана алады. Тіл мөлшері күрт ұлғайған (макроглоссия), жиектерінде тіс іздері көрінеді. Микседемамен тілдің ісінуі басқа аурулардағы ісінуден ерекшеленуі керек. Аддисон ауруында ауыз қуысының шырышты қабығының меланозы малакоплакияға ұқсайды. Түсі қола-қоңырдан көк-қараға дейін немесе диффузиялық қара-қоңыр жолақтары бар әртүрлі пішінді ошақтар түріндегі пигментация. Пигментті аймақтар - бұл шырышты қабаттан жоғары көтерілмейтін дақтар. Әдетте олар щек пен қызыл иектің шырышты қабатында локализацияланған, бірақ тіл мен еріннің пигментациясын байқауға болады. Иценко-Кушинг ауруы бар науқастарда жасына қарамастан тістерінде кариозды емес өзгерістер анықталды: абразия, сынғыштық, эмаль бұзылады, оның бор түсі. Созылмалы катаральды гингивит негізінен цианозбен, қызыл иектің ісінуімен, атрофиясы және қызыл иектің сопақшасының деформациясымен көрінді, жекелеген жағдайларда гингивиттің некротикалық және пролиферативті формалары байқалды. Көмірсулар алмасуының тұрақты бұзылыстары фонында дамитын аурудың ауыр түрімен ауыратын науқастарда патологиялық қызылиек қалталарынан іріңдеумен периодонттағы айқын қабыну және деструктивті өзгерістер байқалды. (100%) көмірсулар алмасуының тұрақты бұзылыстары фонында дамитын аурудың ауыр түрі бар науқастарда тістің босауы байқалды. (100%) көмірсулар алмасуының тұрақты бұзылыстары фонында дамитын аурудың ауыр түрі бар науқастарда тістің босауы байқалды. (100%) 10. Сүйек тінінің дамуындағы бұзылулардың этиологиясы мен патогенезі. Жасушалардың остеогендік белсенділігінің бұзылуы. Остеопороз және остеомаляция патогенезіндегі кальций мен фосфор алмасуының рөлі.

Сүйек түзілуінің бұзылуының этиологиясы: тағамда минералды заттардың болмауы, сіңуінің бұзылуы, жетіспеуі, зат алмасуының бұзылуы немесе D витаминін қабылдау; паратироид гормонының, тироксиннің немесе глюкокортикоидтардың артық әсері; ұзақ уақыт қозғалмау немесе физикалық белсенділіктің болмауы, остеобласт функциясының жасқа байланысты тежелуі. Аурудың дамуының негізгі механизмі - сүйек массасының қалыптасуының болмауы және қаңқаның шамадан тыс резорбциясы. Триггер механизмі - гормоналды өзгерістер, тұқым қуалайтын факторлар, ішкі органдардың аурулары және қартаю кезіндегі процестер. Остеокласттардың активтенуінің күшеюіне байланысты губка тәрізді тін деструкцияға ұшырайды. Ал сүйек тінінің микроархитектурасында өзгеріс бар. Жіңішке трабекулалар бөлініп, ұсақ жарықтар пайда болады. Әрі қарай, бұл жарықтар одан да нәзік тінмен ауыстырылады және ол қаңқаның тұрақтылығын сақтай алмайды. Және сүйектің қайта құрылуының бұзылуы бар. Остеогенездің жүйелі реттелуі гормондар мен гормонға ұқсас әсер ететін заттар есебінен жүреді. Остеогенезді реттейтін негізгі жүйелік факторлардың ішінде ең көп зерттелгені ПТГ, жыныстық гормондар; сонымен қатар D витаминінің, кальцитониннің, глюкокортикоидтардың, қалқанша безінің гормондарының және т.б. Мысалы, PTH гормоны сүйек түзілуіне әртүрлі әсер етуі мүмкін. PTH әсер ету деңгейі мен ұзақтығына байланысты коллаген синтезін бәсеңдетуі және ынталандыруы мүмкін. Аз мөлшерде ол сүйек түзілуін белсендіреді, ал көп мөлшерде, керісінше, депрессияға ұшырауы мүмкін. Сондай-ақ кері байланыс механизмі арқылы кальций деңгейін реттеуді бақылайды; остеокласттарды белсендіру арқылы сүйек резорбциясын ынталандырады; әсер ету деңгейі мен уақытына байланысты коллаген синтезін ынталандырады және баяулатады; гидроксилазаның түзілуін ынталандырады, кальцитриол синтезін арттыру; бүйректегі фосфаттың түтікшелік реабсорбциясын төмендетеді, гиперкальциурлық әсерге ие. Кальций мен фосфор алмасуының реттелуін үш остеотропты гормон – паратгормон, кальцитонин және кальцитриол жүзеге асырады, олар сүйек жасушаларына әсер етеді (жасушалық деңгейде). Мұнда жергілікті реттеуші факторлар да жұмыс істейді. Осы әсерлердің нәтижесінде кальций мен фосфордың қанға және қанға бағытталған көптеген ағындары қалыптасады. Қан сарысуындағы фосфат концентрациясының жоғарылауы кальцийдің мазмұнын төмендетуі және осылайша PTH секрециясын ынталандыруы мүмкін. Фосфат PTH бөлетін жасушаларға тікелей әсер етпейді. Бірақ бүйрек арқылы фосфаттың шығарылуын бұзған кезде қалқанша маңы бездерінің қайталама ынталандыруы байқалады, бұл олардың гипертрофиясына әкеледі. Ал болашақта бұл остеопороз мен остеомаляцияға әкеледі. Остеопорозда сүйек метаболизмінің екі негізгі сипаттамасы бар және олардың әрқайсысы сүйек массасының төмендеуіне әкеледі: 1) сүйек метаболизмі қарқынды жүретін остеопороз, соның салдарынан резорбцияның жоғары жылдамдығы сүйек тінінің қалыпты немесе жоғарылауымен өтелмейді; 2) метаболизмі төмен остеопороз, резорбция процесі қалыпты деңгейде, бірақ сүйек түзілу процесі төмендеген кезде. Остеомаляция мен остеопороздың айырмашылығы - бұл сүйек затының қалыпты көлемі, бірақ минералдардың аз мөлшері. Сондықтан тірек-қимыл аппаратының аймақтары кальций мен фосфордың жетіспеушілігінен жұмсақ, оңай деформацияланады және зақымдалады. (87%) 11. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің вентиляциялық түрі, түсінігі, түрлері. Өкпенің гиповентиляциясының обструктивті түрі. Жоғарғы және төменгі тыныс жолдарының бітелуінің себептері, патогенезі, өкпе көлемінің және сыйымдылығының өзгеруі. Тіс аурулары мен араласуларындағы тыныс алу жолдарының бітелуі.

---

Смотрите также файлы

• Критерии Кадровая стратегия на государственной службе.docx

• Контрольная работа по дисциплине Статистика Вариант 16 студент 2 курса, группа 21озмн новиков Дмитрий Владимирович.docx

• Причины нарушения речи.docx

• А. В. Вильницкий Руководитель дипломного проекта.docx

• дошкольная педагогика.doc