ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.04.2024
Просмотров: 168
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Стромально-сосудистые белковые дистрофии
Паренхиматозные жировые дистрофии
По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
Патоморфология хронической сердечной недостаточности (хсн)
Современная классификация воспаления:
Злокачественные опухоли из эпителия
Осложнения острого аппендицита
Тромбоз
– прижизненное свертывание крови в просвете сосудов и полостях сердца
Факторы, способствующие тромбозу :
Повреждение стенки сосудов (васкулит, инфекции, инфекционно-аллергические заболевания, артериальная гипертония).
Нарушения местной гемодинамики (турбулентный кровоток, замедление тока крови)
Изменения состава системы гемостаза.
Стадии образования тромба:
Адгезия тромбоцитов.
Коагуляция фибриногена, образования фибрина.
Агглютинация эритроцитов, лейкоцитов, преципитация белков.
Ретракция сгустка.
Исходы тромбоза:
1. асептический лизис,
2. организация,
3. реканализация,
4. васкуляризация.
5. обызвествление
6. септический лизис
7. тромбоэмболия
Редкие виды тромбов: шаровидный тромб, дилятационный тромб, марантический тромб, продолженный тромб, мигрирующий тромб
Эмболия
циркуляция в токе крови (лимфы) инородных частиц.
Классификация эмболий:
А. В зависимости от циркуляции эмбола:
Ортоградная
Ретроградная.
Парадоксальная.
Б. По характеру инородных частиц:
Тромбоэмболия. 5. Тканевая (клеточная).
Жировая. 6. Микробная.
Воздушная. 7. Эмболия инородными телами.
Газовая.
ДВС – синдром
(синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – синдром который характеризуется образованием диссеминированных сгустков в сосудах МЦР, сочетающегося с одновременной кровоточивостью тканей и множественными кровоизлияниями.
В основе ДВС – синдрома лежит острая активация свертывающей системы в связи с поступлением в тровоток тканевого тромбопластина.
Причины:
осложнения беременности и родов – внутриутробная гибель плода, гестозы, эмболия околоплодными водами,
тяжёлые инфекции и интоксикации – сепсис, менингококковая инфекция,
краш-синдром
заболевания крови (лейкозы),
злокачественные опухоли с распадом тканей,
ятрогенные причины (гемодиализ, АИК, трансплантация).
Стадии ДВС – синдрома:
Стадия гиперкоагуляции характеризуется массивным тромбообразованием в сосудах МЦР (фибриновые тромбы, эритроцитарные, глобулярные).
Стация гиперкоагуляции развивается в условиях фибринемии при уменьшении тромбоцитов, характеризуется геморрагическим синдромом с кровоизлияниями профузные кровотечения.
Стадия активации фибринолиза характеризуется наличием большого количества гиалиновых тромбов в сосудах МЦР.
Стадия восстановления в зонах дистрофических и некротических изменений.
При неблагоприятном исходе развиваются:
ОПН вследствие обструкции МЦР тромбами возникает некроз эпителия извитых канальцев почек,
острая дыхательная недостаточность в связи с окклюзией МЦР микротромбами,
в надпочечниках при развитии ДВС – синдрома развивается некроз паренхимы, диапедезные кровоизлияния с симптомами острой надпочечниковой недостаточности,
в желудочно-кишечном тракте развиваются острые эрозии и язвы, нередко с профузными желудочными кровотечениями,
в коже – геморрагическая сыпь.
Воспаление: общая характеристика, классификация
Воспаление – типовой патологический процесс, который характеризуется сложной комплексной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора.
Компоненты воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация.
Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом.
Экссудация включает следующие этапы:
1) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями;
2) повышение сосудистой проницаемости;
3) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы;
4) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов,эритроцитов);
5) фагоцитоз;
6) образование экссудата и клеточного инфильтрата.
Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов, фиброцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.
Современная классификация воспаления:
по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное;
по течению: острое (до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)
Экссудативное воспаление
Серозное
Фибринозное: крупозное, дифтеритическое
Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема.
Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное)
Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве)
Катаральное ( серозное, слизистое, гнойное)
Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).
Продуктивное воспаление
Межуточное ( интерстициальное) воспаление.
Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом)
Гранулематозное воспаление
- особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммуного раздражителя.
Этиология ГВ:
Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка).
Экзогенные: биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества.
Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.
Классификация гранулем:
1. По этиологии:
А. Инфекционные (банальные) (специфические)
бешенство туберкулез
сыпной тиф сифилис
брюшной тиф лепра
аспергиллёз риносклерома
актиномикоз
трихинилёз
токсоплазмоз
листериоз
малярия
болезнь кошачей царапки
вирусный энцефалит
Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы
ревматизм
В. Гранулёма неинфекционной природы:
силикоз, бериллиоз,
талькоз, антракоз
альбестоз.
Г. Медикаментозные гранулемы:
лекарственный гепатит
олеогранулематозная болезнь
ягодичная гранулёма детей
Д. Гранулёмы неустановленной этиологии:
саркоидоз,
ревматоидный артрит
болезнь Крона,
гранулематоз Вегенера
2. По механизму развития:
А. Иммунные Б. Неиммунные
По морфологии (клеточному составу):
А. Мононуклеарные гранулемы
Б. Макрофагальные гранулёмы
В. Эпителиодноклеточные гранулемы
Динамика образования гранулёмы
I стадия – молодой (юной) гранулёмы – в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.
II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа инородных тел.
III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.
Исход гранулематозного воспаления:
Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента
Некроз гранулём (характерен для туберкулёза)
Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём)
Склероз
Рост с образованием псевдоопухоли.
Регенерация и репарация. Метаплазия. Дисплазия.
Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
Физиологическая регенерация, понятие об уровнях (клеточный, внеклеточный). Упоминание об органах и тканях с различными уровнями регенераторного процесса.
Репаративная регенерация, понятие о ре- и субституции.
Извращенная регененерация:
а) гиперрегенерация (костная мозоль, келоид, ампутационная неврома),
б) гипорегенерация – ложный сустав, хронические язвы, трофические язвы,
в) метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (эпителий бронхов, желудка – энтерелизация, кишечная метаплазия, мочевого пузыря), соединительной ткани в хрящевую и костную в очагах туберкулеза, в миомах, рубцах.
Метаплазия рассматривается как предраковое состояние, на ее фоне часто развивается дисплазия.
Дисплазия – обратимое нарушение дифференцировки клеток предопухолевого характера в результате пролиферации камбиальных элементов. Или: дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Структурные проявления дисплазии: клеточный полиморфизм, увеличение митотической активности, нарушение тканевой архитектоники (стратификации).