Файл: Макропрепараты_патан.docx

7. Тромбоз

– прижизненное свертывание крови в просвете сосудов и полостях сердца

Факторы, способствующие тромбозу :

1. Повреждение стенки сосудов (васкулит, инфекции, инфекционно-аллергические заболевания, артериальная гипертония).

2. Нарушения местной гемодинамики (турбулентный кровоток, замедление тока крови)

3. Изменения состава системы гемостаза.

Стадии образования тромба:

1. Адгезия тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена, образования фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов, лейкоцитов, преципитация белков.

4. Ретракция сгустка.

Исходы тромбоза:

1. асептический лизис,

2. организация,

3. реканализация,

4. васкуляризация.

5. обызвествление

6. септический лизис

7. тромбоэмболия

Редкие виды тромбов: шаровидный тромб, дилятационный тромб, марантический тромб, продолженный тромб, мигрирующий тромб

8. Эмболия

• циркуляция в токе крови (лимфы) инородных частиц.

Классификация эмболий:

А. В зависимости от циркуляции эмбола:

1. Ортоградная

2. Ретроградная.

3. Парадоксальная.

Б. По характеру инородных частиц:

1. Тромбоэмболия. 5. Тканевая (клеточная).

2. Жировая. 6. Микробная.

3. Воздушная. 7. Эмболия инородными телами.

4. Газовая.

9. ДВС – синдром

(синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – синдром который характеризуется образованием диссеминированных сгустков в сосудах МЦР, сочетающегося с одновременной кровоточивостью тканей и множественными кровоизлияниями.

В основе ДВС – синдрома лежит острая активация свертывающей системы в связи с поступлением в тровоток тканевого тромбопластина.

Причины:

1. осложнения беременности и родов – внутриутробная гибель плода, гестозы, эмболия околоплодными водами,

2. тяжёлые инфекции и интоксикации – сепсис, менингококковая инфекция,

3. краш-синдром

4. заболевания крови (лейкозы),

5. злокачественные опухоли с распадом тканей,

6. ятрогенные причины (гемодиализ, АИК, трансплантация).

Стадии ДВС – синдрома:

1. Стадия гиперкоагуляции характеризуется массивным тромбообразованием в сосудах МЦР (фибриновые тромбы, эритроцитарные, глобулярные).

2. Стация гиперкоагуляции развивается в условиях фибринемии при уменьшении тромбоцитов, характеризуется геморрагическим синдромом с кровоизлияниями профузные кровотечения.

3. Стадия активации фибринолиза характеризуется наличием большого количества гиалиновых тромбов в сосудах МЦР.

4. Стадия восстановления в зонах дистрофических и некротических изменений.

При неблагоприятном исходе развиваются:

• ОПН вследствие обструкции МЦР тромбами возникает некроз эпителия извитых канальцев почек,

• острая дыхательная недостаточность в связи с окклюзией МЦР микротромбами,

• в надпочечниках при развитии ДВС – синдрома развивается некроз паренхимы, диапедезные кровоизлияния с симптомами острой надпочечниковой недостаточности,

• в желудочно-кишечном тракте развиваются острые эрозии и язвы, нередко с профузными желудочными кровотечениями,

• в коже – геморрагическая сыпь.

10. Воспаление: общая характеристика, классификация

Воспаление – типовой патологический процесс, который характеризуется сложной комплексной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора.

Компоненты воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация.

Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом.

Экссудация включает следующие этапы:

1) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями;

2) повышение сосудистой проницаемости;

3) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы;

4) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов,эритроцитов);

5) фагоцитоз;

6) образование экссудата и клеточного инфильтрата.

Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов, фиброцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.

Современная классификация воспаления:

1. по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное;

2. по течению: острое (до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)

11. Экссудативное воспаление

1. Серозное

2. Фибринозное: крупозное, дифтеритическое

3. Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема.

4. Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное)

5. Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве)

6. Катаральное ( серозное, слизистое, гнойное)

7. Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).

12. Продуктивное воспаление

1. Межуточное ( интерстициальное) воспаление.

2. Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом)

13. Гранулематозное воспаление

- особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммуного раздражителя.

Этиология ГВ:

1. Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка).

2. Экзогенные: биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества.

Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.

Классификация гранулем:

1. По этиологии:

А. Инфекционные (банальные) (специфические)

бешенство туберкулез

сыпной тиф сифилис

брюшной тиф лепра

аспергиллёз риносклерома

актиномикоз

трихинилёз

токсоплазмоз

листериоз

малярия

болезнь кошачей царапки

вирусный энцефалит

Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы

ревматизм

В. Гранулёма неинфекционной природы:

силикоз, бериллиоз,

талькоз, антракоз

альбестоз.

Г. Медикаментозные гранулемы:

лекарственный гепатит

олеогранулематозная болезнь

ягодичная гранулёма детей

Д. Гранулёмы неустановленной этиологии:

саркоидоз,

ревматоидный артрит

болезнь Крона,

гранулематоз Вегенера

2. По механизму развития:

А. Иммунные Б. Неиммунные

3. По морфологии (клеточному составу):

А. Мононуклеарные гранулемы

Б. Макрофагальные гранулёмы

В. Эпителиодноклеточные гранулемы

Динамика образования гранулёмы

I стадия – молодой (юной) гранулёмы – в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.

II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа инородных тел.

III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.

Исход гранулематозного воспаления:

1. Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента

2. Некроз гранулём (характерен для туберкулёза)

3. Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём)

4. Склероз

5. Рост с образованием псевдоопухоли.

14. Регенерация и репарация. Метаплазия. Дисплазия.

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

1. Физиологическая регенерация, понятие об уровнях (клеточный, внеклеточный). Упоминание об органах и тканях с различными уровнями регенераторного процесса.

2. Репаративная регенерация, понятие о ре- и субституции.

3. Извращенная регененерация:

а) гиперрегенерация (костная мозоль, келоид, ампутационная неврома),

б) гипорегенерация – ложный сустав, хронические язвы, трофические язвы,

в) метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (эпителий бронхов, желудка – энтерелизация, кишечная метаплазия, мочевого пузыря), соединительной ткани в хрящевую и костную в очагах туберкулеза, в миомах, рубцах.

Метаплазия рассматривается как предраковое состояние, на ее фоне часто развивается дисплазия.

Дисплазия – обратимое нарушение дифференцировки клеток предопухолевого характера в результате пролиферации камбиальных элементов. Или: дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Структурные проявления дисплазии: клеточный полиморфизм, увеличение митотической активности, нарушение тканевой архитектоники (стратификации).