Файл: Макропрепараты_патан.docx

Значительно страдает миокард, так как венечные артерии не получают артериальной крови. Дети нежизнеспособны.

Стеноз и атрезия легочной артерии наблюдаются при смещении пере­городки артериального ствола вправо, часто сочетаются с дефектом меж­желудочковой перегородки и другими пороками. При значительном су­жении легочной артерии кровь в легкие попадает через артериальный (боталлов) проток и расширяющиеся бронхиальные артерии. Порок со­провождается гипоксией и выраженным цианозом (синий тип порока).

Стеноз и атрезия аорты являются следствием смещения перегородки артериального ствола влево. Они встречаются реже, чем смещение пере­городки вправо, часто сопровождаются гипоплазией левого желудочка сердца. При этом наблюдаются резкая степень гипертрофии правого же­лудочка сердца, расширение правого предсердия и резкий общий цианоз. Дети нежизнеспособны.

Сужение перешейка аорты (коарктация), вплоть до его атрезии, ком­пенсируется развитием коллатерального кровообращения через межре­берные артерии, артерии грудной клетки и резкой гипертрофией левого желудочка сердца.

Незаращение артериального (боталлова) протока можно считать по­роком при наличии его с одновременным расширением у детей старше 3 мес жизни. Ток крови осуществляется при этом слева направо (белый тип порока). Изолированный порок хорошо поддается хирургической коррекции.

Комбинированные врожденные пороки сердца. Среди комбинирован­ных пороков чаще встречаются триада, тетрада и пентада Фалло. Триада Фалло имеет 3 признака: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии и как следствие этого гипертрофия правого желудочка. Тетрада Фалло имеет 4 признака: дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, декстрапозиция аорты (смещение устья аорты ; вправо) и гипертрофия правого желудочка сердца. Пентада Фалло, кроме этих четырех, включает 5-й признак — дефект межпредсердной перего­родки. Чаще всего встречается тетрада Фалло (40—50% всех врожденных пороков сердца). При всех пороках типа Фалло отмечаются ток крови справа налево, уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, гипоксия и цианоз (синий тип пороков). К более редким комбинирован­ным врожденным порокам относятся дефект межжелудочковой перего­родки со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (болезнь Лютамбаше), дефект межжелудочковой перегородки и декстрапозиция аорты (болезнь Эйзенменгера) и ответвление левой венечной артерии от легочного ствола (синдром Бланда—Уайта—Гарленда), первичная легоч­ная гипертензия (болезнь Аэрза), зависящая от гипертрофии мышечного слоя сосудов легкого (мелких артерий, вен и венул) и др.

20. Нефросклероз

• уплотнение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Первичный нефросклероз развивается при гипертонической болезни, артериальной гипертонии и атеросклерозе.

Вторичный нефросклероз обусловлен исходом всех заболеваний почек –гломерулонефрита, нефротического синдрома, амилоидоза почек, ОПН, пиелонефрита, почечно-каменной болезни, туберкулеза почек.

Макроскопически почки уплотнены, бледно-серого цвета. Исход определяется хронической почечной недостаточности

21. Аппендицит

Острый аппендицит –

воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Классификация аппендицита

Острого Хронического

простой аппендицит облитерирующий

поверхностный водянка отростка

флегмонозный эмпиема отростка

флегмонозно-язвенный мукоцеле

апостематозный миксоглобулез

гангренозный

Осложнения острого аппендицита

1. Периаппендицит

2. Перитифлит

3. Мезентериолит

4. Эмпиема отростка

5. Перфорация стенки

6. Самоампутация отростка

7. Перитонит (разлитой, местный)

8. Пилефлебит

9. Абсцессы печени, дугласова пространства

22. Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина)

- группа острых и хронических заболеваний, вызванных вирусами, обладающими гепатотропностью.

К вирусному гепатиту (ВГ) относятся следующие этиологические формы заболевания:

• НА – инфекционный, эпидемический гепатит А,

• НВ – парентеральный гепатит,

• НС , НЕ

- гепатит Д, вызываемый дефектным вирусом, для репродукции которого необходим вирус В.

Вирусы гепатита обладают прямым цитопатическим действием на гепатоциты, а также - они вызывают иммунный цитолиз гепатоцитов.

Источник инфекции – только человек – больной или вирусоноситель.

Классификация ВГ.

1. Острый ВГ – циклическая желтушная форма,

безжелтушная,

злокачественная,

холестатическая, холангиолитическая.

2. Хронический ВГ:

• активный: а) с мультилобулярными и мостовидными некрозами,

б) высокой степени активности

в) умеренной степени активности.

- персистирующий.

В динамике острого ВГ гепатита выделяют несколько стадий:

1. Инкубационный период – вирус А – 2-7 недель.

вирус В – 7-23 недели.

2. Продромальный период.

3. Период разгара (желтушный) – 3-4 нед.

4. Период выздоровления от 3-6 мес. до 12 мес.

Морфологические маркеры ВГ (острая форма).

1. Альтерация гепатоцитов – баллонная дистрофия, гиалиново-капельная дистрофия, коагулярный некроз гепатоцитов с образованием телец Каунсильмена.

2. Лимфоидноклеточная инфильтрация стромы портальных трактов с примесью макрофагов, плазматических клеток, нейтрофилоцитов.

3. Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

4. Активная регенерация гепатоцитов.

Исходы острого ВГ:

1. Выздоровление с восстановлением структуры печени.

2. Переход в хронический ВГ.

3. Формирование цирроза печени.

Исходы ХВГ:

1. Выздоровление с незначительным фиброзом стромы печени.

2. Переход в цирроз.

23. Сифилис

- специфическое воспаление, которое вызывается бледной трепонемой, характеризуется поражением всех органов, прогрессирующим течением.

Пути инфицирования (половой, бытовой, трансплацентарный). Периоды развития сифилиса: первичный, вторичный, третичный.

Первичный сифилис:

а) первичный аффект – твердый шанкр (uclus durum) характеризуется инфильтративным воспалением;

б) регионарный лимфангит;

в) регионарный лимфаденит.

Исход – рубцевание с образованием незаметного рубчика.

Вторичный сифилис (через 2 месяца) – характеризуется образованием сифилидов в виде розеол (розовых пятен), папул (возвышающиеся бляшки), пустул (гнойничек).

В основе поражения кожи лежит экссудативное воспаление – серозное или серозно-гнойное с обилием возбудителя. Исход – эрозии, инфицирование окружающей среды.

Третичный сифилис возникает через 3 – 4 года при отсутствии лечения или его дефектах. Преобладающая тканевая реакция – продуктивно-некротическая.с очаговым или диффузным характером поражения органов.

Гумма – очаг продуктивно-некротического воспаления, развивающегося в зоне внедрения возбудителя. В составе гуммы – очаг колликвационного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих мелких сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Локализация гумм: печень, ЦНС (головной мозг), кости лицевого черепа, кожа, слизистые оболочки, поджелудочная железа, яичко.

Исход – склероз, обызвествление с образованием грубых деформирующих рубцов, в печени – цирроз или «дольчатая печень».