ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.04.2024
Просмотров: 179
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Стромально-сосудистые белковые дистрофии
Паренхиматозные жировые дистрофии
По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
Патоморфология хронической сердечной недостаточности (хсн)
Современная классификация воспаления:
Злокачественные опухоли из эпителия
Осложнения острого аппендицита
Стромально-сосудистые белковые дистрофии
Среди белковых стромально-сосудистых дистрофий выделяют:
мукоидное набухание,
фибриноидное набухание,
гиалиноз,
амилоидоз.
Мукоидное набухание
Определение – это нетяжелая обратимая дезогранизация соединительной ткани. В норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находятся в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При патологии эта связь нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной в свободном состоянии, в большом количестве. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов, что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань (плазморрагия и плазмотическое пропитывание). Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и набуханию основного вещества.
Этиология - ревматические болезни, инфекционные болезни, гипоксия.
Морфогенетические механизмы - декомпозиция, инфильтрация.
Патоморфология Макро – изменений нет. Микро - Набухает основное вещество и волокна соединительной ткани. При окраске толуидиновым синим определяется метахромазия соединительной ткани. Метахромазия – это окраска ткани в цвет, отличающийся от цвета красителя. В данном случае вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани.
Локализация: стенка сосудов, оболочки сердца.
Исходы: при благоприятном исходе происходит восстановление структуры ткани, при неблагоприятном – переход в фибриноидное набухание.
Функция: изменена незначительно.
Фибриноидное набухание
Определение – это тяжелая необратимая дистрофия при которой происходит деструкция соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительной ткани, которые вступают в прочную связь с белком плазмы крови – фибриногеном.
Этиология – ревматические болезни, аллергические реакции, артериальные гипертензии, гипоксия.
Морфогенетические механизмы – декомпозиция, инфильтрация.
Патоморфология: Макро – изменений нет. Микро – волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными, их структура не сохраняется. ШИК-реакция +, эозинофилия, метахромазии нет.
Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях, соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка, хронический аппендицит.
Исходы: всегда неблагоприятный – переход в гиалиноз, фибриноидный некроз, склероз (замещение соединительной тканью).
Гиалиноз
Определение – это дистрофия при которой в соединительной ткани появляется особое вещество – гиалин. Это вещество имеет вид плотных, полупрозрачных, однородных масс, которые напоминают гиалиновый хрящ.
Классификация
По распространенности: системный и местный.
По локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз соединительной ткани.
Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.
Этиология: заболевания с повышением артериального давления (гипертоническая болезнь).
Морфогенетические механизмы – гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии (выхода плазмы из крови в ткани) при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы – гиалин.
Локализация: артериолы почек, мозга, поджелудочной железы, сетчатка глаза.
Патоморфология: Микро – просвет сосудов резко сужен, стенка утолщена, сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК-реакция +, имеет однородный вид. Макро - гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органов (уменьшение размеров) и склерозу (разрастанию соединительной ткани). Например, в почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена, уплотнена, серого цвета, поверхность органа зернистая).
Исходы: процесс необратимый завершается атрофией паренхимы и склерозом.
Функциональное значение: снижение функции (при поражении почек – почечная недостаточность).
Гиалиноз соединительной ткани
Этиология: ревматические болезни.
Морфогенетические механизмы – гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Волокна соединительной ткани образуют однородную плотную массу, похожую на хрящ.
Локализация: процесс носит системный характер, но при каждой болезни есть свои особенности. Например, при ревматизме чаще всего происходит поражение клапанного аппарата сердца с развитием порока сердца.
Патоморфология: Микро – гиалин имеет однородный вид. Макро – створки клапанов сердца при пороке сердца плотные, толстые, непрозрачные, деформированные, молочно-белого цвета.
Исход: неблагоприятный, процесс необратимый, при ревматизме ведет к развитию порока сердца.
Функциональное значение: при ревматизме может привести к сердечной недостаточности.
Местный гиалиноз
Этиология: местно гиалиноз может развиваться в рубцах (келоид), в очагах некроза и инфаркта, в капсулах органов в исходе воспаления.
Патоморфология: в участках гиалиноза ткань уплотняется, имеет однородный вид, становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулы селезенки или печени получил название “глазурная селезенка” или “глазурная печень”.
Амилоидоз
Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия при которой происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида.
Морфогенетические механизмы – аномальный синтез.
Морфогенез:
трансформация макрофагов, фибробластов, ретикулоцитов в амилоидолбласты (клетки синтезирующие аномальный белок).
синтез амилоидобластами F-компонента (это аномальный белок, который имеет фибриллярное строение).
образование из F-компонента скелета или основы.
присоединение к F-компоненту Р-компонента (плазменный компонент из иммунных комплексов и белков плазмы крови) и тканевых добавок (гиалуроновая кислота) и образование амилоида.
Классификация
По этиологии:
первичный, вторичный, семейный, старческий.
По морфологии:
периколлагеновый, периретикулярный.
По клиническим проявлениям:
нефропатический, кардиопатический, гепатопатический.
Первичный амилоидоз – это заболевание возникает самостоятельно, вне связи с другими заболеваниями. При нем происходит отложение амилоида в коже, сердце, легких, мышцах, нервах. По морфологии это периколлагеновый тип, т.е. отложения амилоида происходит по ходу коллагеновых волокон стромы и в стенках крупных артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением сердца (кардиопатический амилоидоз)
Вторичный амилоидоз – эта форма амилоидоза является осложнением других болезней (туберкулез, хроническая пневмония с нагноением, ревматоидный артрит, лимфогрануломатоз, рак почки). Отложения амилоида находят в почках, селезенке, печени, кишечнике, надпочечниках. В морфологии это периретикулярный тип, т.е. амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением (нефропатический тип).
Старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями. При этой форме находят изменения в поджелудочной железе, мозге и в сердце.
Патоморфология Микро – отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в стенке сосудов, по ходу базальных мембран различных эпителиев. Окраска – конго красный. Макро - любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах, уплотняется и на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выдеяют две стадии амилоидоза – саговая селезенка (первая стадия при которой амилоид находится только в фолликулах селезенки) и сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно).
Исходы: процесс необратим и ведет к атрофии паренхимы и склерозу.
Функциональное значение: снижение функции органа с развитием органной недостаточности (хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность).
Патоморфология нарушений жирового обмена (паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии)
Паренхиматозные жировые дистрофии
Определение: это дистрофии при которых в цитоплазме клеток (нефроциты, гепатоциты, кардиомиоциты) происходит повышенное накопление липидов.
Локализация: миокард, печень, почки.
Сердце: макро – орган увеличен, консистенция миокрада дряблая, камеры его расширены, цвет на разрезе глинисто-желтый, со стороны эндокарда на трабекулярных мышцах заметны полоски – “тигровое сердце”. Микро – в цитоплазме кардиомиоцитов появляются капли жира небольших размеров (пылевидное ожирение), или более крупные (мелкокапельное ожирение). Окраска – судан 3.
Этиология: гипоксия при болезнях сердца, легких, анемии, инфекции – дифтерия, сепсис. Патогенез: декомпозиция и инфильтрация.
Исход: на ранних стадиях – обратимый процесс, при выраженных изменениях ведет к некрозу клетки.
Функция: жировая дистрофия миокарда проявляется у больных хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.
Печень: макро – орган увеличен, консистенция – дряблая, цвет – желто-коричневый, вид на разрезе – “гусиная печень”. Микро – в клетках сначала мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение), которые потом сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение). Ядро смещается на периферию и клетка имеет округлую форму. Окраска – судан 3.
Этилогия: интоксикации (алкоголь, лекарства, промышленные яды), наоушения питания (недостаток белка и витаминов в пище), сахарный диабет, общее ожирение.
Патогенез: инфильтрация и трансформация.
Исход: на ранних стадиях процесс может быть обратим, на поздних стадиях ведет к развитию цирроза печени.
Функция: нарушение функции печени.
Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)
Стромально-сосудисты жировые дистрофии возникают при нарушении обмена жиров или холестерина.
Нарушение обмена жиров – проявляется увеличением количества жира в жировых депо (подкожножировая клетчатка, сальник, эпикард) и ведет к развитию общего ожирения. Ожирение выражается в накоплении жира в жировых депо, а также появление жировой ткани там, где ее в норме мало или ее нет. Большое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает миокард, что может привести к разрыву миокарда.
Классификация
По этилогии
первичное ожирение (причины неизвестны), вторичное ожирение:
алиментарное ожирение (нерациональное питание)
церебральное ожирение (при заболеваниях головного мозга),
По внешнему виду