Файл: Макропрепараты_патан.docx

Фр-т сердца р-ми 19*8*2,дрябл конс,серовато-жёлт цв. Перикард сохр-гладк,тонк,прозр,плотно прилежит к пов-ти сердца. На разрезе- гипертрофия миок-а,толщ ст-и лев жел-а 2см, гипертрофированы сосочковые м-цы.В ст-е лев жел-а лок-ся патол очаг в виде инф-та,имеет диффузный хар-р,неправильной формы, длиной 6 см,белого цвета,отдел-й от окруж-х тк-й геморраг-м венчиком.

Причины АСпор-я сосудов(особ коронарных),ИБС,ГБ,нервный ф-р,спазм,тромбоз и эмболия коронарных артерий, ожирение,курение, гиподинамия,СД.

Осл-я Кардиогенный шок,форм-е аневризм, асистолия,перикардит, пристеночный тромбоз,фибрилляция желудочков,острая левожел-я нед-ть.

Исход благ-кардиосклероз, т.е.форм-е соед тк-и в обл-ти пор-я(рубец). Окруж-я ткань в таком случае будет компенсаторно гипертроф-ся. Небл-все вышепереч-е осл-я,т.е аневризма сердца тромбозом его полости,что можприв к Инф внутр орг,острая серд нед-ть(асцит,гидроперикард.анасарка,цирроз печени), перикардит Возможна острая аневризма. Мб Разры в сердца и гемоперикард. Возм-а миомаляция поврежд-го уч-ка и разрыв сердца на 5-6 день после инф-та. Смерть мож наст-ть всл-ии фибрилляции.кардиог шока,разрыва сердца.

Инфаркт миокарда.

Представлен фрагмент ЛЖ сердца, размером 8,5х8х2,5см. На внутр.пов-ти желудочка отмечается отечность и дряблость миокарда. Мышечные волокна набухшие. ИМ лок-ся в области передней стенки ЛЖ. Область инфаркта представлена некротизированной тканью. Осложнением м.б. миомаляция и острая аневризма миокарда. Миомаляция ведет к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки. Исход: благ-образование рубца на месте некроза; неблаг-это связано как с ИМ и его осложнениями.

15. «Бычье» сердце

Сердце размером 15х12х9см, розовато-белесоватого цвета. Плотно-эластической консистенции. Анатомический рисунок сохранен. Перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Под эпикардом видна жировая прослойка с сосудами.

Причина: врожденные и приобретенные пороки клапанов, сопровождающиеся стенозом атрио-вентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков. В основе лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда. Гипертоническая болезнь.

Осложнения: декомпенсация сердечной деятельности.

Исход: благоприятный – при лечение и устранении патологии. Неблагоприятный – ост. и хрон. сердечная нед-ть, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия.

*Бычье сердце

Сердце р-ми 18*16*7см,желтовато-белого цв,плотно-эласт конс. Перикард тонкий прозр-й,гладк. Под ним видна жировая прослойка белого цветас расш-ми сосудами тёмно сер цв.Полости расш-ы.

Причины-ГБ,в рез-те АС,бактериального эндокардита,сифилиса,ревматизма,склнроза сосудов лёгкого

Осл-я 1)гипертрофия кардиомиоцитов,дистофические изм-я в них 2)осл-ся сокр-я деят-ть миокарда 3)разв-е серд декомпенсации 4) в строме миокарда склеротические процессы 5)васкуляризация полостей

Исход до разв-я декомпенсации сердца при устранения причин,возможны оьр-е проц-ы-возм-н благ-й исход.Иначе разв-е ОСН иХСН,ишемической б-ни сердца,ХПН,застойной пневмонии

16. Кровоизлияние в мозг

Фрагмент головного мозга, плотно-эластичой консистенции. Рельеф извилин и борозд сглажен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, тонкая, сосуды полнокровны. Ткань мозга на разрезе светло-коричневого цвета, граница между серым и белым веществом четкая.Патологический очаг в виде скопления крови буро-черного цвета, округлой формы размерами 2 × 2 см, локализуется в области подкорковых ядер правого полушария. Граница с окружающими тканями четкая.

Причинами являются нарушения мозгового кровотока на фоне атеросклероза церебральный артерий и гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, венозный застой, тромбоз вен. Кровоизлияния формируется в результате разрыва стенки сосуда или пропитывания мозговой ткани кровью.

Осложнения: кровоизлияние в жизненноважные центры головного мозга, кровоизлияния в желудочки – гемоцефалия, отека мозга с развитием синдрома вклинения, неврологические нарушения, гипостатическая пневмония.

Исход: Благоприятный – формирование кист. Летальный исход вследствие развития гемоцефалии, отека головного мозга с ущемление жизненно важных центров продолговатого мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие, кровоизлияния в жизненноважные центры головного мозга.

17. Возвратно-бородавчатый эндокардит

Сердце размерами 15 × 12 × 7 см дряблой консистенции. Эпикард утолщен, уплотнен, под ним расположен слой жировой ткани. Миокард на разрезе серо-желтого цвета, хорды склерозированы, укорочены, утолщены. Толщина стенки левого желудочка 1,8 см. Створки митрального клапана утолщены и резко деформированы, покрыты шероховатыми тромботические массами в виде бородавок серого цвета, размерами от 0,1 до 0,5 см.

Эндокардит – одно из проявлений кардиоваскулярной формы ревматизма. Наибольшую роль в развитии ревматизма играют инфекции: вирусы, β-гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин), генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза, генетическая предрасположенность, влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция).

Осложнения: формирование порока сердца, сердечная недостаточность – острая и хроническая, образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, головного мозга, аритмии (фибрилляция, экстрасистолия), присоединение инфекционного эндокардита.

Исход: компенсированном течении. Летальный исход вследствие развития сердечной недостаточности, тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения.

18. Крупозная пневмония

Представлены 2 фрагмента правого и левого легкого,размеры 13х20см. консистенция препарата уплотнена; пораженная верхняя доля легкого увеличена, на плевре имеются фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски.

Причины: крупозную пневмонию вызывают возбудители-пневмококки, в редких случаях вызывается диплобациллой Фридлендера.

Осложнения: легочные – возникают в связи с нарушением фибринолитической ф-ции полинуклеарных лейкоцитов, возникает образование абсцесса или гангрены. Внелегочные осложнения- наблюдаются при лимфогенном или гематогенном распространении пневмококка: развивается медиастенит, перикардит, перитонит, гнойный менингит.

Исход: смерть наступает от недостаточности сердца или от осложнений (абсцесс, менингит). При применении а/б терапии и химиопрепаратов возможен благ.исход, а также во время провед. Диагносцирование способствует этому.

19. Бронхоэктазы

Фрагмент легкого размерами 14*10*4 см. Плотной консистенции, сероватого цвета. На разрезе

множественные перФорации - бронхоэктазы цилиндрической и мешковидной формы. Просвет бронха

ничем не заполнен. Вокруг бронхов видны разрастания соед/тк. Прилежащая к ним легочная ткань

резко изменяется. В ней возникают фокусы воспаления (абсцесс, участки организации-экссудата), поля

фиброза. Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид. Легкое наз. сотовым, т.к.

оно напоминает пчелиные соты.

Причины: иногда существуют врожденные бронхоэктазы в связи с нарушением формирования

бронхиального дерева. Приобретенные бронхоэктазы, являются следствием хр. бронхита, появляются в

очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза(активное спадение респираторного отдела

легких при обтурации и компрессии бронхов) и коллапса.

Исход: В сосудах развивается склероз что ведет к гипертензии в МКК, гипертрофия правого желудочка сердца легочное сердце). У больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Характерно утолщение тканей ногтевых фаланг, пальцев рук и ног (барабанные палочки). При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов наз. бронхоэктатической болезнью. При попадании инфекции возможно образование абсцесса. При наличии экссудата возможна его организация развитие фиброза, и эмфиземы легких. Кровотечения из стенки бронхоэктаза.

20. Острый гастрит

Фрагмент желудка 12х6х1см, плотной консистенции, серого цвета. Анатомический рисунок изменен: увеличена складчатость слизистой оболочки, многочисленные очаги некроза черного цвета. Гастрит острый некротический.

Причины: употребление внутрь высокотоксичных в-в. Воздействие концентрированных кислот и щелочей. Грубая, острая, холодная или горячая пища воздействие лек.ср-в(салицилаты, бромиды). Инфекционные агенты(стафилококк,сальмонеллы).

Осложнения: желудочное кровотечение. Инфекц.патолог. очага с развит.флегмоны.

Исходы: благоприятный – полное восстановление слизистой обол. Неблагоприят – развитие хронич.гастрита, цирроза жел.

21. Хроническая язва желудка

Фрагмент желудка 20х15см, плотной складчатой консистенции бурого цвета. Пат.очаг в центре фрагмента округлой формы 2х1,5см. Края приподнятые, валикообразные, «омозолелые». Край язвы обращенной к пищеводу, подрыт и слиз.обол. нависает над дефектом. Глубина язвы около 0,8см, осложнена прободением в брюшную полость. Слизистая обол. вокруг язвенного дефекта имеет радиальное расположение складок.

Причины: стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, лекарственные средства, гинетические факторы, инф.Campylobacter.

Осложнения: язвенно-дестр.-кровот. пенетрация, прободение. Воспалительные – перигастрит; малигнилизация, рубцовый стеноз привратника.

Исходы: благоприят – рубцевание. Неблагоприят – прободение, малигнизация, желудочное кровотечение

22. Камни желчного пузыря

(Calculus felleus) Желч пузырь р-ом 8*3*2см,плот конс.Сероз об-а тонк,гладк,полупрозр.Слизистая желч пузыря гладкая. Конкременты лежат в полости желч пузыря,плотно прилегая др к др-фасетированные камни; пов-ть камней гладк.Разм-ы от0.3-1.5см. по цвету камни камни тёмно-коричневого,желтоватые,белые,предполож-о холестериновой природы.

Прчины камнеобр-я Общие-наруш-е обм-а в-в,в частн-ти общее ожирение; Местные причины-рубцовые стриктуры,нарушение секреции,застой секрета,восп проц-ы в желч пуз-е;опухоль гол-ки подж жел-ы

Осл-я 1) В рез-те давлегия камней на тк ЖП мож возн-ть её омертвение,что приводит к обр-ю пролежней,перфорации спаек,свищей,абсцесс печени,разрыв желч пузыря с разв-м перитонита

2)Нарушая отделение секрета при закупорке желчного протока камнем развив-ся мех-я желтуха

Исход Процесс не обратимый.Камни удал-ся оперативным путём.При опер-м вмеш-ве,диетотер-ии,лечении лек-ми преп-ми-исход благ.При отс-ии леч-я небл-смерть.

23. Цирроз печени

Фрагмент печени, размер 8х15х15см; консист органа плотная, бугристая серо-бурого цвета. Пов-ть печени неровная с многочисленными мелкими узлами различного диаметра от 0,1 до 1см. На разрезе печень бурого цв с серыми узлами, диаметром от 0,1 до 1см, анатом.рисунок изменен.

Причины: инфекц(вир геп,паразит.забол). Токсич и токсико-аллергич;биллиарные(холангит,холестаз); обменно-алиментарные;циркуляторные.

Осложнения: печеночная кома, кровотечение из расшир.вен пищевода, желудка,асцит; тромбоз воротной вены, развитие рака.

Исходы: благ-компенсац;неблаг-смерть в результате осложнений.

(крупноузловой) представлен фрагмент печени размером 10х9х2см. Капсула покрывающая наруж пов-ть прозрачная с серым оттенком. На разрезе печень бежево-коричневого цвета, также представлены узлы регенерации разной величины. Диаметр больших из них составляет 2см. Препарат плотной консист. Причины: токсические,аллергич р-ции, вирус.гепатит, гепатоз. Осложнения: печеночная кома,переход в перитонит, развитие рака. Исход: в основном неблаг, зависит от стадии процесса.

24. Некротический нефроз

Фр-т почки,р-ми9*6*1.5см,плот конс.Корк в-во почки широкое,бледно-серог цв,пирамидыкрасноватого цв.Анат рис сохр,капсула тонк.,прозр,легко снимается.