Файл: Макропрепараты_патан.docx

Понятие о степенях дисплазии: I ст. 1/3 эпителиального пласта,

II ст. 2/3 эпителиального пласта,

III ст. выражен весь пласт.

Диспластические процессы могут останавливаться в развитии, могут подвергаться обратному развитию. Длительность существования 30-40 лет

15. Гипертрофия, гиперплазия

Гипертрофия – увеличение обьема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Два вида – нейрогуморальная (гиперплазия), гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез

Гипертрофические разрастрания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении, при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани.

16. Атрофия

- прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов – сопровождается снижением или прекращением их функции.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека (у пожилых людей половые железы, у стариков – кости, межпозвоночные хрящи и тд)

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, цнс и периферической нс, интоксикации.

17. Общая характеристика опухолевого роста

Опухоль – патологическое новообразование ткани, характеризующееся безудержным бесконтрольным ростом.

Этиология и терминология опухолевого роста.

Предопухолевые процессы

• гиперплазия

• патологическая регенерация

• метаплазия

• дисплазия

• дисэмбриопатии (гетеротопии, гетероплазии).

Основные свойства опухолей

А. Макроскопическая характеристика.

Б. Особенности роста опухолей

• автономность,

• уни- и мультицентричность

• экзо- и эндофитный

• инвазивный (инфильтрирующий, деструирующий)

• экспансивный.

В. Микроскопическое строение опухолей

• понятие об органоидных и гистоидных опухолях.

Виды атипизма:

1. Морфологический атипизм

тканевой: утолщение и истончение эпителиального пласта, нарушение состояния между стромой и паренхимой, наличие сосочковых разрастаний, неправильное расположение волокнистых структур

клеточный: полиморфизм клеток и ядер, увеличение ядерно-плазматического индекса, гиперхромия ядер, увеличение количества митозов.

2. Биохимический (гистохимический)

3. Антигенный

Г. Метастазирование опухолей:

Пути: Этапы:

1. лимфогенный I. Инвазия опухолевых клеток в просвет сосуда.

2. гематогенный II. Циркуляция опухолевого эмбола

3. имплантационный III. Имплантация и экставазация

4.периневральный IV. Формирование вторичных опухолевых

5.ликворный узлов.

Д. Рецидив.

Е. Вторичные изменения в опухолях (спонтанные и индуцированные):

Дистрофии, ослизнение, апоптоз, кровоизлияния, воспаление, склероз, гиалиноз, петрификация.

Ж. Влияние опухолей на организм.

1) Местные изменения в связи с опухолевым узлом и метастазами.

2) Общие изменения:

• кахексия

• паранеопластический синдром: а) гематологические проявления мигрирующий флеботромбоз, ДВС-синдром, анемия, тромбоцитопения; б) эндокринопатии; в) кожные проявления.

Классификация опухолей

А. Клинико-морфологическая:

• доброкачественные

• злокачественные

• с местно-деструирующим ростом

Б. Международная гистогенетическая классификация опухолей:

1. Опухоли из эпителия (органонеспецифические)

2. Опухоли из эпителия (органоспецифические)

3. Мезенхимальные опухоли

4. Опухоли меланоцитарного генеза

5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга

6. Опухоли системы крови (гемобластозы)

7. Тератомы

18. Патоморфологическая характеристика опухолей из эпителия

• эпителиальные органонеспецифические (доброкачественные)

• органоспецифические опухоли из эпителия: почечноклеточный рак, нефробластома, фиброаденома молочной железы, опухоли матки), базалиома, цистаденома яичника (серозная и муцинозная), семинома, феохромоцитома

Злокачественные опухоли из эпителия

Обобщённая характеристика злокачественных эпителиальных опухолей.

Гистологические формы рака, их краткая характеристика:

• рак на месте

• плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий рак (из покровного эпителия, локализация: кожа; слизистая оболочка ротовой полости, языка, пищевода, прямой кишки, наружных половых органов, шейки матки, гортани, трахеи, бронхов)

• железистый рак (из железистого эпителия, локализация: желудок, кишечник, молочные железы, грудные железы у мужчин, легкие, эндометрий, эндо- и экзокринные железы)

• слизистый рак

• фиброзный рак (скирр)

• медуллярный рак (мозговик)

• солидный рак

• низкодифференцированный (крупно- и мелкоклеточный) рак

19. Пороки сердца (врожденные)

Этиология и патогенез. Причины этих пороков разнообразны и не свя­заны с влиянием каких-либо определенных экзогенных факторов. Имеют несомненное значение генные мутации и хромосомные аберрации. Развитие порока свя­зано с воздействием повреждающего агента на эмбрион от 3-й до 11-й недели внутриутробного развития. Различные виды пороков зависят от искажения этапов морфогенеза сердца, из которых основными являются дефекты первоначально парных закладок сердца, неправильные изгибы первичной сердечной трубки, задержка развития или неправильное рас­положение перегородок сердца, делящих его и артериальньй ствол на правую и левую половины, персистирование предсердно-желудочковых соединений, существующих во время внутриутробной жизни.

патологическая анатомия. При врожденных пороках сердца в процессе гипертрофии миокарда у детей в возрасте первых 3 мес жизни участвуют не только увеличение объема мышечных волокон с гиперплазией их ультраструктур, но и истинная гиперплазия кардиомиоцитов. Одновременно с этим развивается гиперплазия ретикулиновых аргирофильных волокон стромы сердца. Последующие дистрофические изменения миокарда и стромы, вплоть до развития микронекрозов, приводят к постепенному разрастанию соединительной ткани и возникновению диффузного и оча­гового кардиосклероза.

Компенсаторная перестройка сосудистого русла гипертрофированно­го сердца сопровождается увеличением в нем интрамуральных сосудов, артерио-венозных анастомозов, наименьших вен (так называемых сосу­дов Вьессена-Тебезия) сердца. В связи со склеротическими изменения­ми в миокарде, а также усилением кровотока в его полостях появляется утолщение эндокарда за счет разрастания в нем эластических и коллагеновых волокон. Перестройка сосудистого русла развивается также и в легких. У детей с врожденными пороками сердца наблюдается отсталость общего физического развития.

Смерть наступает в первые дни жизни от гипоксии при особо тяжелых формах пороков или позже от развития сердечной недостаточности. С прогрессом грудной хирургии стало возможным лечение многих врож­денных пороков с использованием хирургической коррекции и проте­зирования, что заметно изменило течение и исходы врожденных поро­ков сердца у детей. Благодаря сложности процессов эмбриогенеза сердца врожденные пороки его разнообразны. Однако большинство из них свя­зано с ненормальными сообщениями между малым и большим кругом кровообращения, сужениями в этих системах или с отсутствием нормаль­ных сообщений между ними, вплоть до несовместимого с жизнью полно­го разобщения малого и большого круга кровообращения. В зависимости от степени гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови через ненормальные пути между малым и большим кругом кровообращения, пороки серд­ца могут быть разделены на два основных типа — синий и белый. При пороках синего типа отмечаются уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, гипоксия и направление тока крови по анормальному пути — справа налево. При пороках белого типа гипоксия отсутствует, направление тока крови слева направо. Однако это деление схематично и не всегда применимо ко всем типам врожденных пороков сердца.

Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца. Дефект межжелудочковой перегородки встречается часто, возникновение его за­висит от отставания в росте одной из структур, формирующих перего­родку, вследствие чего между желудочками развивается ненормальное сообщение. Чаще наблюдается дефект в верхней соединительнотканной (мембранозной) части перегородки. Кровоток через дефект осуществляется слева направо, поэтому цианоза и гипоксии не наблюда­ется (белый тип порока). Степень дефекта может варьировать, вплоть до полного отсутствия перегородки. При значительном дефекте развивается гипертрофия правого желудочка сердца, при незначительном — суще­ственных изменений гемодинамики не происходит.

Дефект межпредсердной перегородки в виде изолированного порока встречается редко. Он возникает либо при нарушениях развития первич­ной предсердной перегородки на 5-й неделе эмбриогенеза, либо позднее, при формировании вторичной перегородки и овального отверстия. Де­фект первичной перегородки имеет вид отверстия, расположенного непо­средственно над клапанами желудочков; при дефекте вторичной перего­родки имеется широко открытое овальное отверстие, лишенное заслонки. В том и в другом случае ток крови происходит слева направо, гипоксии и цианоза не бывает (белый тип порока). Переполнение кровью пра­вой половины сердца сопровождается гипертрофией правого желудочка и расширением ствола и ветвей легочной артерии. Полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок приводит к разви­тию трехкамерного сердца — тяжелого порока, при котором, однако, в период компенсации не наблюдается полного смешения артериальной и венозной крови, так как основной ток той или другой крови сохраняет свое направление и поэтому степень гипоксии нарастает по мере прогрессирования декомпенсации.

Врожденные пороки сердца с нарушениями деления артериального ствола. Общий артериальный ствол при полном отсутствии деления артериально­го ствола встречается редко. При этом пороке один общий артериальный ствол берет свое начало от обоих желудочков, у выхода располагается 4 полулунных клапана или меньше; порок часто сочетается с дефектом желудочковой перегородки. Легочные артерии отходят от общего ствола недалеко от клапанов, до ответвления крупных сосудов головы и щей, они могут совсем отсутствовать и тогда легкие получают кровь из расширенных бронхиальных артерий. При этом пороке наблюдаются рез­кая гипоксия и цианоз (синий тип порока), дети нежизнеспособны.

Полная транспозиция легочной артерии и аорты возникает при непра­вильном направлении роста перегородки артериального ствола, когда она растет не по спирали, а в направлении, противоположном остальным, нормально развивающимся отделам сердца. При этом пороке аорта поме­щается спереди и справа от правого желудочка сердца, легочная артерия лежит позади аорты и отходит от левого желудочка. Артериальная кровь может попасть в большой круг кровообращения только при дефектах в перегородках сердца или при незаращении артериального (боталлова) протока и овального отверстия. Порок сопровождается резкой гипоксией и цианозом (синий тип порока).