Файл: Макропрепараты_патан.docx

• симметричное ожирение (равномерное отложение жира),

• верхний тип ожирения (отложение в области клетчатки лица, шеи, рук, груди),

• средний тип ожирения (отложение жира в области живота),

• нижний тип (в области бедер и голеней).

Значение – общее ожирение является фактором риска инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение обмена холестерина лежит в основе – атеросклероза.

4. Патоморфология нарушений углеводного обмена

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нару­шением обмена гликогена или гликопротеидов.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. Гликоген печени и мышц расходуется в зависимости от потребностей организма (лабильный гликоген). Гликоген нервных клеток, проводящей системы сердца, аорты, эндотелия, эпителиальных покровов, слизистой оболочки матки, соединительной ткани, эмбриональных тканей, хряща и лейкоцитов является необходимым компонентом клеток, и его содержа­ние не подвергается заметным колебаниям (стабильный гликоген). Однако деление гликогена на лабильный и стабильный условно.

Регуляция обмена углеводов осуществляется нейроэндокринным пу­тем. Основная роль принадлежит гипоталамической области, гипофизу (АКТГ, тиреотропный, соматотропный гормоны), (р-клеткам (В-клеткам) поджелудочной железы (инсулин), надпочечникам (глюкокортикоиды, адреналин) и щитовидной железе.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или уве­личении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не вы­является. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях — гликогенозах.

При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией b-клеток островков поджелудочной железы, происходят недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени,

в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами — развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («дырчатые», «пустые», ядра).

С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев, глав­ным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится вы­соким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в просвете канальцев. Эти изменения отражают состояние синтеза глико­гена (полимеризация глюкозы) в канальцевом эпителии при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы.

При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится значи­тельно более проницаемой для Сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявлений диабетической микроангиопатии — интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз.

Наследственные углеводные дистрофии, в основе которых лежат нару­шения обмена гликогена, называются гликогенозами. Гликогенозы обу­словлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся поэтому к на­следственным ферментопатиям, или болезням накопления. В настоящее время хорошо изучены 6 типов гликогенозов, обусловленных наслед­ственной недостаточностью 6 различных ферментов. Это болезни Гирке (I тип), Помпе (II тип), Мак-Ардля (V тип) и Герса (VI тип), при которых структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена, и болезни Форбса—Кори (III тип) и Андерсена (IV тип), при которых она резко из­менена

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточ­ном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование. Оно позволяет выявить не только уси­ленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи. Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, вы­водные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может закры­вать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателек­тазов и очагов пневмонии.

Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут уплот­няться и принимать характер коллоида. Тогда говорят о коллоидной дис­трофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе.

Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это вос­паление слизистых оболочек в результате действия различных патоген­ных раздражителей (см. Катаральное воспаление).

Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, называемого муковисцидозом, для которого характерно из­менение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится, что обусловливает раз­витие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Поражаются экзокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального де­рева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы (подробнее см. Пренатальная патология).

Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью повышенного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, подвергается склерозу, что, естественно, отражается на функции органа.

5. Патоморфология нарушений обмена кальция, образование камней

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Нарушения обмена кальция в организме – кальциноз или обызвествление. Различают три вида кальциноза:

• метастатическое обызвествление (известковые метастазы),

• дистрофическое обызвествление (петрификация),

• метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер.

Этиология- повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении эндокринной регуляции, при множественных переломах костей.

Локализация- известь выпадает в различных органах и тканях, но наиболее часто – в миокарде, почках, легких, слизистой желудка ,в стенке артерий.

Патоморфология. На макропрепарате при разрезе можно увидеть беловатые плотные частицы. При микроскопии известь находят как в клетках, так и в соединительной ткани.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) имеет очаговый характер.

Этиология – отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе, инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке артерий при атеросклерозе).

Патоморфология. На макропрепарате можно выявить образования различной величины, плотные как камень, белого цвета. Они называются петрфикаты.

Метаболическое обызвествление может быть системным или местным.

Этиология – не известна. Предполагаются наследственные причины.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Камни или конкременты – это плотные образования, которые находятся в полоых органах человека.

Классификация камней

По размерам – макролит (большой камень), микролит (маленький камень).

По количеству – одиночные или множественные.

По форме –круглые, отростчатые, цилиндрические.

По цвету – в зависимости от химического состава - белые (фосфаты, карбонаты), желтые (ураты), темные (пигментные).

По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.

Наиболее часто камни образуются в желчных путях (желчнокаменная болезнь), где они могут пигментыми, холестериновыми, комбинированными и в мочевых путях (мочекаменная болезнь), где они могут быть оксалатами, фосфатами, уратами, карбонатами.

Этиология – нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление.

Патогенез – образование органической основы из белков и осаждение кристаллов (кристаллизация).

Значение – камни могут быть причиной болевого симптома, воспаления. В почках ведут к развитию гидронефроза, при котором почка напоминает мешок с жидкостью, в желчном пузыре ведет к нарушению оттока желчи и развитию подпеченочной желтухи.

6. Патоморфология хронической сердечной недостаточности

Патоморфология хронической сердечной недостаточности (хсн)

Нарушения сердечной деятельности при заболеваниях сердца и сосудов сопровождаются развитием венозного полнокровия, которое может быть острым и хроническим.

К развитию острой сердечной недостаточности с возникновением острого венозного полнокровия приводят:острый инфаркт миокарда, ТЭЛА, миокардит, обтурация шаровидным тромбом атриовентрикулярного отверстия.

Хроническое венозное полнокровие может быть обусловлено ИБС, гипертонической болезнью, пороками сердца.

При исследовании сердца в ходе аутопсии выявляются признаки основного заболевания , а также проявления декомпенсации (увеличение сердца в размерах, дряблая консистенция, дилятация полостей, признаки жировой дистрофии, диффузный склероз сердечной мышцы).

Особенности изменения кожи и внутренних органов при хроническом венозном полнокровии ( цианоз кожи и слизистых оболочек, некротические изменения слизистых оболочек с образованием эрозий и язв, мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки).