Файл: Макропрепараты_патан.docx

Причины-1)интоксикация и инф-ии2)Отравления солями тяж-х мет-в(ртуть,хром),кислотами:серная,фосфорная;многоатомными спиртами,наркотиками,сульфаниламидами

Осл-я1)сегм-й или тотальный некроз коркового в-ва почек2) почечная ишемия 3)клубочковое сморщивание почек,уремия

Исход благ-при гемодиализе;небл-лет исхот уремии,кот-я наст-т в шоковой стадии

25. Почечнокаменная болезнь

Почка на срезе размерами12*9*3 см.Капсула полупрозр,рыхлая,под которой видны уч-ки жиров тк-и.Почка белого цв.Консистенция органа плотная.На разрезе внутр пов-ть почеч лоханок склерозирована.В почечных чашечках и лоханках обнар-ся р-ми 3.5-2см беловато-корич цв

Причины Общие-насл-е и приобр-е наруш-я минерального об-а и КОС,преобл-е в пище УВ и БЕ,нед-к вит-в (А),наруш-е физико-химического сост-я мочи,ацидоз.

Местные- восп наруш-я в мочевых путях. В рез-те выпадения камней и застоя мочи происх-т наруш-я процессов кровообращения,сдавление тк-и ведёт к атрофии и склерозу окр тк-и.атонии лоханок и мочеточников

Осл-я Наиб частые-пиелонефрит,пионефроз,гнойное расплавление почки,что может зак-ся сепсисом; ОПН,ХПН при длит течении ПКБ

Исходы Лет-от уремии и осл-й в связи с гнойным расплавлением почки; Благ-й-удал-е камней оперативным путём или нефроэктомия

26. Врождённый порок сердца

Сердце размерами 10х10, полости сердца вскрыты. Препарат бежево-розового цвета, плотной консистенции. Сосуды белого цвета. Из полости правого желудочка ч-з легочный ствол зонд выходит из аорты. Проток распространяется в верхнем отделе переднего средостения. Проток отходит от аорты на уровне левой подкл. артерии. Гемодинамика: происходит сброс крови из аорты в лег.арт. – бледного типа. Ведет к перегрузке сосудов легких, левого предсердия.

Причины: недоразвитие или нарушение развития гладкомышечных элементов в стенке, или эластических волокон. Генные мутации, хромосомные аберрации.

Исходы: оперативное или самопроизвольное закрытие. Неблаг – связаны со снижением компенсаторных возможностей миокарда и сосудов малого круга. Присоединение разл. осложнений (пневмония, легочная гипертензия, бак.эндокардит, СН).

27. Базедов зоб

Наиболее характерное изменение щитовидной железы - это большей частью диффузный, мягкий, богато васкуляризованный зоб. Гиперплазия тканевых элементов щитовидной железы находит выражение в папилломатозном разрастании стенок фолликулов и лимфоидной инфильтрации межуточной ткани.

Причины: большая роль принадлежит нарушениям функции нервной системы,а также нервно-вегетативные расстройства. Известное значение имеют нарушения функции гипофиза, усиленная продукция тиреотропного гормона. Прогрессирование изменений ткани щитовидной железы связано с процессами аутоиммунизации, причем в роли аутоантигена выступает тиреоглобулин.

Исходы:благопр - выздоровление при лечение, основанного на проведении общего и диететического режима, лекарственной терапии и оперативного вмешательства.,удаление щитов железы.

Неблагопр - смерть может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

28. Кишка при брюшном тифе

Фрагмент тонкой кишки длиной 15см, эластической консистенции. Серозная оболочка не изменена. Слизистая оболочка светло-розовая, рельеф сглажен. Над поверхностью слизистой оболочки выступают пейеровы бляшки, увеличенные, бледно-розового цвета, с поверхностью в виде борозд и извилин. Эластичность сохранена, рельеф слизистой не изменен.

Причины: возбудитель - Salmonella typhi. Источник заражения - больной человек или бациллоноситель. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты.

Осложнения: кишечные - внутрикишечные кровотечения и прободение язвы в стадию чистых язв, перитонит.

Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остемиелит, внутрикишечные абсцессы, сепсис.

Исход: благоприятный - заживление язв с образованием нежных рубчиков;

неблагоприятный – при кишечном кровотечении, перитоните, пневмонии, сепсисе.

Значение для организма: инфекция спорадического характера, обычно легкое течение, но возможна смерть от осложнений.

*Кишка при брюшном тифе. Фрагмент нижнего отдела тонкой кишки размерами 25х5,5см. В стадии мозговидного набухания. Слизистая кишки светло-серого цвета, шероховатая. Анатомический рисунок изменен: на слизистой видны округлые выпячивания диаметром 0,3см; бледно-серого цвета. Пат.очаг представлен выпячиванием овальной формы светло-серого цвета, размерами 4х1,5см с бороздами и извилинами, напоминающими пов-ть мозга. Это увеличенные групповые ЛУ, а также одиночные округлые выпячивания-единичные увеличенные ЛУ. Причины: возбудитель брюшного тифа. Осл: возможно кровотеч, прободение язв, котор образуются в следующие стадии течения заболевания. Может быть вследствие прободения перитонит. Пневмония. Гнойный остеомиелит, внутримышечный абсцесс.

29. Катарально-геморрагический энтерит при сальмонеллёзе

Участок тонкой кишки длиной 15см, эластической консистенции, паралитически расширенной, розового цвета с бурыми участками. Слизистая оболочка кишечника отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями, с эрозиями, нежными пленчатыми наложениями фибрина.

Причины: сальмонеллез вызывается различными серовароми сальмонелл, наиболее патогенными являются Salmonella typhimurium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis, S. virchov, S. bovis. Сальмонеллез — это антропозооноз. Источником заболевания являются люди, больные и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, служит огромное множество домашних и диких животных. Человек заражается при употреблении в пищу продуктов, приготовленных из инфицированных туш домашнего скота или птиц, а также продуктов, контаминированных постмортально, при нарушении правил забоя и хранения. Возможно развитие различных форм заболевания: гастроинтерстинальной (острый гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит, колит) и генерализованной (тифоидная, септическая формы)

Осложнения: сальмонеллезный сепсис, тифоподобное течение, возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, а на фоне неадекватной терапии — дисбактериоза, который обычно часто наблюдается при хроническом бактерионосительстве.

Исход: благоприятный при лечении, заживление с образованием рубчиков и восстановлением функций. Неблагоприятный при прогрессировании, хронизации с развитием в отдаленном периоде хронического гастрита, энтерита, панкреатита с ферментной недостаточностью, развитии осложнений, неправильном лечении. Летальный исход от гиповолемического шока, септических осложнений.

30. Некротическая ангина при скарлатине

Комплекс органов ребенка, представленный языком, верхней частью гортани с надгортанником, окологлоточными миндалинами размерами 20×7см. Миндалина резко увеличена, грязно-серого цвета с очагом некроза черного цвета.

Причины: скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином.

В слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.

Осложнения: при тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Возможны гломерулонефрит, артриты, образование заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Исход: благоприятный при своевременном лечении – заживление и восстановление функций. Неблагоприятный при развитии осложнений

31. Фиброзно-кавернозный туберкулёз

Фрагмент верхней доли легкого грязно-серого цвета с множественными очагами туберкулезного поражения. Ткань немного уплотнена, отсутствует воздушность. В верхнем сегменте каверна 3х2см с неровными плотными краями. Внут.слой некротизирован, неровный. Висцеральная плевра утолщена, уплотнена с тяжами в ткань легкого. Причины: инфицирование микобактерией туб. Снижение защитных сил организма. Осложнения: распростр процесса в каудальном направл. Переход на др.участки легкого; кровотеч, прорыв каверны, пневмоторакс, гнойный плеврит. Исход: благ-при хир.удалении, а/б терапия. Неблаг-легочно-сердеч.недостаточн,кровотеч, амилоидоз, приводящ к гибели. Вторич фиброзно-кавернозный туб.

Вопросы к экзамену по патологической анатомии

Общий курс

1. Задачи и методы патологической анатомии (биопсия, вскрытие)

Значение аутопсии:

1. диагностическое,

2. статистическое,

3. контроль за качеством диагностики,

4. противоэпидемическое,

5. научное,

6. учебное,

7. судебно-медицинское.

Биопсия

• прижизненное исследование органов и тканей с диагностической целью.

Значение биопсии:

1. диагностическое,

2. изучение динамики заболеваний,

3. оценка эффективности проводимой терапии,

4. научное,

5. учебное.

Виды биопсии

1. инцизионная,

2. пункционная,

3. аспирационная,

4. прицельная эндоскопическая,

5. трепанобиопсия.

2. Патоморфология нарушений белкового обмена (паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии)

Паренхиматозные белковые дистрофии

Среди этих видов дистрофий выделяют:

• гиалиново-капельную,

• гидропическую,

• роговую.

Гиалиново-капельная дистрофия

Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия при которой в цитоплазме появляются крупные капли похожие на гиалин.

Локализация: нефроциты почек, гепатоциты почек.

Патоморфология: макро – изменений нет, микро – в нефроцитах находят крупные гиалиноподобные капли и разрушенные ультраструктуры клетки, в гепатоцитах находят аномальный белок (алкогольный гиалин) или тельца Мэллори.

Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты), в печени – алкогольный гепатит.

Патогенез: в почках – это инфильтрация, в печени – аномальный синтез.

Исход: неблагоприятный – сухой некроз клетки.

Функция: в почках это проявляется белком в моче (протеинурия), в печени нарушением многих функций.

Гидропическая дистрофия

Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия, характеризующаяся появлением в клетке вакуолей, наполненных жидкостью.

Локализация: эпителий кожи, нефроциты почки, гепатоциты печени, кардиомиоциты сердца, миоциты, нервные клетки.

Патоморфология: макро – изменений нет, микро – клетки увеличены, в цитоплазме вакуоли с жидкостью. Ядро – на периферии. При резко выраженной дистрофии клетки похожи на баллон – это баллонноя дистрофия.

Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты, амилоидоз почек), в печени – вирусные гепатиты, в коже – оспа, в мышцах – сепсис, в сердце - болезни сердца.

Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки и инфильтрация жидкости в цитоплазму.

Исход: неблагоприятный – влажный некроз.

Функция: резкое снижение функции органов.

Роговая дистрофия

Определение: эта дистрофия характеризуется образованием большого количества рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа) – гиперкератоз, или происходит ороговение эпителия слизистых оболочек – лейкоплакия.