Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 833

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ


Учение о стрессе. Это один из ведущих разделов современ­ной физиологии и медицины. По определению Г Селье (автора теории стресса) стресс — это неспецифическая реакция орга­низма на любое требование извне. Свое представление о стрессе он сформулировал в 1936 г., опубликовав статью в журнале «Природа», и ввел одновременно новые понятия — синдром биологического стресса, общий адаптационный синд­ром, или синдром, вызываемый разными повреждающими агентами. По мнению Г Селье и его сторонников, стресс — это врожденный защитный механизм, который давал и дает воз­можность человеку выжить в неблагоприятных условиях сре­ды, воздействие которых несет угрозу гибели организма. По своей природе стрессовая реакция является психофизиологи­ческой.

Виды стресса. По длительности включения механизмов защиты выделяют острый (кратковременное включение) и хронический(длительное включение)стресс.

Различают физический и эмоциональный (психогенный) стресс. В первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (высокой или низкой температуры, травмы, шума), во втором — от психогенных факторов, вызы­вающих отрицательные эмоции.

Г Селье в 1974 г. ввел также понятия эустресса и ди­стресса. Эустресс — хороший, благоприятный стресс, проте­кающий без потерь для организма. Дистресс - это чрезмер­ный стресс, защита достигается с ущербом для организма и ос­лаблением его возможностей (например, угнетение иммунной системы, язвообразование на слизистых оболочках желудка).

Стрессоры — это факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресса и являются опасными для здоровья и целостности организма. К ним относят: 1) вредные факторы окружающей среды (высокий уровень радиации, за- Газованность, высокие или низкие температуры и др.); 2) рабо­та в условиях дефицита времени при необходимости ускорен­ной обработки информации; 3) работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей; 4) отсутствие це­ли в жизни; 5) остракизм, групповое давление (нарушение микроклимата в коллективе)и др.

Механизмы стресса. В реализации защитных реакций организма, направленных на противодействие повреждающе­му агенту, участвуют различные механизмы, которые объеди­нены под названием стресс
 или общий адаптационный синдром. В последние годы эти механизмы получили еще одно, новое название — стрессреализующих систем. Механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакций или снижают их отрицательные эффекты, называются стресслимитирую- щими системами.

В ответной реакции организма на действие стрессора выде­ляют три стадии — тревоги (боевой тревоги, аларм-реакции), сопротивления (резистентности) и истощения. Стадия тревоги связана с активизацией неспецифических механизмов защиты, стадия сопротивления — с активизацией специфических меха­низмов, повышением энергетического уровня и общей устой­чивости организма к конкретному стрессору, а также другим видам стрессоров (перекрестная устойчивость). Третья стадия — истощения характеризуется исчерпанием резервов специ­фических и неспецифических механизмов защиты и развитием заболевания или гибелью организма, если стрессор продолжа­ет действовать.

Стрессреализующие системы. Это нервные центры, ана­лизирующие биологическую значимость действующих раздражи­телей и формирующие эмоциональную реакцию; симпатический отдел АНС; аденогипофиз, мозговой слой и корковое вещество надпочечников. Согласно классическим представлениям о разви­тии стресса, общность в действии различных по природе стрессо­ров связана с первой стадией — стадией тревоги.

Последовательность вовлечения физиологических механизмов (зве­ньев) реагирования организма на действие стрессоров такова:

1) обработка информации о стрессоре в ЦНС, оценка ее значимости для жизнедеятельности организма и формирование эмоционального воз­буждения (1-е звено). Исходя из этого, стрессор можно определить как фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию;

  1. сильное эмоциональное возбуждение, активирующее сначала выс­шие (в гипоталамусе и других структурах головного мозга), а затем и низ­шие (в стволе мозга и в спинном мозге) вегетативные центры (2-е звено). Активация симпатического отдела АНС повышает энергетические и функ­циональные возможности нервной и кардиореспираторной систем, ске­летных мышц. Одновременное повышение активности парасимпатиче­ского отдела АНС обеспечивает высокие возможности восстановитель­ных процессов, направленных на сохранение в организме гомеостаза;

  2. если стрессор продолжает действовать, то подключается 3-е звено, получившее название реакции «битвы—бегства». Его центральный орган — мозговое вещество надпочечников, а механизм - выброс адреналина и НА в кровь для усиления эффектов симпатической регуляции вегетатив­ных функций: увеличения силы и частоты сердечных сокращений, улуч­шения кровоснабжения работающих органов, гипергликемии, активации липолиза и др., 2-е и 3-е звенья (механизм) развития стресса часто объ­единяют и называют симпатоадреналовой реакцией (САР);

  3. если стрессор продолжает повреждающее воздействие, не ком­пенсируемое активацией САР, то подключается 4-е звено (механизм) защиты. Им является адренокортикальный механизм, или гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая ось (стрессор кора больших полуша­рий —> лимбическая система —> мелкоклеточные нейроны гипоталамуса и секреция ими кортиколиберина —> кортикотрофы аденогипофиза и выделение АКТГ —> пучковая зона коры надпочечников и выброс корти­зола —► защита от стрессора и способствование развитию адаптации). Дополнительно к этому механизму могут подключаться выделение гор­мона роста из аденогипофиза, а также Т4 и Т3 из фолликулярных клеток щитовидной железы.


Цель этих изменений заключается главным образом в за­щите организма от гиповолемии и гипотонии, а также создании гипергликемии для обеспечения организма (и прежде всего мозга) запасами готовой к использованию глюкозы. Однако срабатывание этих мощных защитных механизмов вызывает появление и ряда отрицательных, нежелательных эффектов, которые называются «ценой адаптации» и проявляются в сле­дующем: гипертрофии и кровоизлияниях в надпочечниках; об­разовании язв в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта; инволюции тимуса, лимфо- и эозинопении и угнетении иммунитета.

Стресслимитирующие системы, В процессе эволю­ции в организме появились механизмы (стресслимитирующие системы), которые препятствуют развитию побочных(отрица­тельных) эффектов действия участников стресс-реакции или уменьшают интенсивность их воздействия на клетки-мишени. К стресслимитирующим системам (механизмам) относят ГАМК-ергическую систему головного мозга, парасимпатиче­ский отдел АНС, вагоинсулярную систему, систему эндоген­ных опиатов, простагландиновую систему и др.

  • ГАМК-ергическая система гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими тормозными нейронами ЦНС и облада­ет способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе ответственных за эмоциональное возбуждение. Следовательно, ГАМК-ергические нейроны могут предупреждать или модулировать раз­витие стресс-реакции уже на этапе ее зарождения.

  • Как уже отмечалось, активация парасимпатического отдела АНС одновременно с симпатическим отделом обеспечивает высокие возмож­ности восстановления нарушенного при стрессе гомеостаза.

  • Подключение к активации парасимпатического отдела выделения инсулина (вагоинсулярная система) из поджелудочной железы способ­ствует более быстрому восстановлению гомеостаза, концентрации глю­козы и липидов крови, стимуляции синтеза гликогена и белка в скелет­ных мышцах.

  • Одновременно с выделением АКТГ из кортикотрофов выбрасыва­ются эндорфины и энкефалины (эндогенные опиаты), которые снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность и уменьшают интенсивность эмоциональных реакций, запускающих стресс.

  • Простагландиновая система представлена преимущественно про- стагландинами группы Е, которые снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов и кортизола, препятствуют образованию язв в слизистых оболочках, стимулируют иммунные реакции. Таким образом, они снижают выраженность стресс-реакции.


Диагностика и профилактика стрессовых состояний. Су­ществуют различные методы, позволяющие объективно оце­нить степень развития стресса. Прежде всего это методы определения содержания стрессорных гормонов (адреналина, НА, кортизола) в крови и продуктов их метаболизма в моче. Чем выше их содержание в крови и в моче, тем больше выра­жена степень стрессорных реакций. Широкое применение по­лучают электрофизиологические методы оценки интенсивнос­ти стрессовых состояний, например электромиография мышц лба, анализ сердечного ритма по электрокардиограмме и др. Однако для наиболее ранней диагностики стресса широко ис­пользуются различные психологические тесты: НПА(нервно- психической адаптации); MMPI (Миннесотский многофактор­ный личностный тест); САН (самочувствие, активность, на­строение); тест Тейлора и др.

Для профилактики стрессовых состояний рекомендуются следующие мероприятия: 1) разъяснение человеку природы стресса и ознакомление его с различными способами релакса­ции; 2) адаптация к стрессорам с помощью закаливающих про­цедур и формирования стадии резистентности с явлениями пе­рекрестной адаптации; 3) физические нагрузки в аэробном ре­жиме в виде бега или ходьбы 3—4 раза в неделю по 30—40 мин или в виде физической зарядки и восточной гимнастики еже­дневно; 4) здоровое питание; 5) фармакологические методы в виде приема адаптогенов.

90. Причины и патогенез алкогольной зависимости, стадии развития хронического

алкоголизма, изменение функций органов и систем при алкоголизме. Значение для

состояния полости рта.

Динамика развития злоупотребления алкоголя бывает разной – разовое употребление, несистематизированный, но более частый прием спиртных напитков и систематическое употребление.

Этот период ещё не является болезнью, он характеризует собой легкие личностные характерологические изменения. У людей на этом этапе бытового пьянства все чаще возникают ситуации, которые свидетельствуют о появлении предвестников алкогольной болезни (редкие боли в области сердца, сосудистая недостаточность).

Предвестники возникновения алкоголизма- это ранние симптомы болезни, предшествующие ее основным проявлениям. Это конец бытового пьянства и переход от злоупотребления алкоголем к болезненному состоянию.


Динамика алкоголизма характеризуется постепенным формированием стадий болезни, когда количественные изменения, накапливаясь, переходят в качественные.

Начальные проявления болезни, как и при других заболеваниях, неясны. Сами пациенты недооценивают свое состояние, некритичны. Продолжающийся прием алкоголя приводит к формированию более ярких симптомов, течение болезни может быть медленным, быстрым, катастрофическим. В прямой зависимости от этого – прогноз заболевания.

Начальная, 1 стадия характеризуется следующими симптомами.

  1. Изменяется реактивность на алкоголь – повышается толерантность (устойчивость к большим дозам этанола).

  2. Возникает психическая зависимость – в форме абстинентного синдрома. Снижается количественный контроль употребления выпитого этанола.

  3. Формируется неврастения - синдром с начальными проявлениями нарушений в психической сфере.

  4. Возникают расстройства аппетита, преходящие расстройства пищеварительной системы, неприятные ощущения в отдельных органах.

  5. Появляются неврологические изменения в виде бессонницы, вегетативные и периферические расстройства нервной системы в виде локальных невритов с парезами конечностей.

Психическое пристрастие к алкоголю носит характер обсессивного синдрома.

Ситуационно-бытовые причины (ссора, колебания настроения) способствуют принятию алкоголя. Возникает физическая зависимость от этанола в виде физического дискомфорта, который, на начальных этапах заболевания легко можно облегчить неспецифическими средствами, такими как рассол, кефир, кофе, чай, ванные, бег.

Прием алкоголя более или менее систематичен. Доза повышается в 3-5 раз, но без грубых явлений опьянения. Снижается контроль количества выпитого этанола, повышается устойчивость к алкоголю.

2 стадия алкоголизмав среднем формируется через 6-8 лет после начала злоупотребления этанолом. У таких пациентов можно обнаружить следующие симптомокомплексы.

1. Изменение реактивности организма на алкоголь в сторону установления максимальной толерантности при систематическом приеме алкоголя, возникают псевдозапойные эксцессы.

2. Усиливается психическая зависимость обсессивного характера. Снижается количественный контроль над употреблением алкоголя из-за стремления к физическому комфорту.