Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 786

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ

Осложнения ожирения[править | править код]


  • Ожирение сокращает жизнь — риск преждевременной смерти увеличивается на 11 % при увеличении окружности талии на каждые 10 см[54][55].

  • Метаболический синдром — комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину.

  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — относится к наиболее распространённым заболеваниям желудочно-кишечного тракта и сравнима по частоте с язвенной и желчнокаменной болезнями. Заброс кислого желудочного содержимого в нижнюю треть пищевода. Примерно в 10 % случаев кислый рефлюкс комбинируется со щелочным, то есть в пищевод одновременно забрасывается и желудочное содержимое, и содержимое двенадцатиперстной кишки. Рефлюкс развивается у тучных людей, у любителей поесть, особенно на ночь, у злоупотребляющих алкоголем, кофе, злостных курильщиков.

  • Сахарный диабет 2-го типа — наличие резистентности к инсулину (невосприимчивости клеток к воздействию гормона) и нарушение его секреции клетками поджелудочной железы.

  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. ИБС развивается из-за недостаточного кровоснабжения коронарных артерий сердца вследствие сужения их просвета.

  • Инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.

  • Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения.

  • Артериальная гипертензия — самое распространённое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся повышением артериального давления.

  • Хроническая венозная недостаточность — синдром, характеризующийся нарушениями венозного оттока, который приводят к дезорганизации регионарной системы микроциркуляции.

  • Холецистит — воспаление желчного пузыря.

  • Желчекаменная болезнь — заболевание, при котором в желчном пузыре или в желчных протоках образуются камни.

  • Артриты — аутоиммунное заболевание, которое приводит к хроническому воспалению суставов, кроме того поражаются околосуставные и некоторые другие ткани, органы и системы организма, поэтому ревматоидный артрит относят к системным заболеваниям.

  • Деформирующий остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов (суставных хрящей).

  • Грыжи межпозвоночных дисков — на очень тонкой хрящевой пластинке, покрывающей тело позвонка со стороны диска, появляется трещина, в результате чего кровь изливается в вещество диска и способствует быстрому развитию его грыжи.

  • Синдром поликистозных яичников — эндокринное заболевание, при котором яичники увеличены и содержат множество маленьких пузырьков, заполненных жидкостью.

  • Онкологические заболевания — злокачественные опухоли, возникающие из клеток эпителия, в органах и тканях организма. Эпителиальные клетки обладают способностью быстрого деления и размножения. Онкологические заболевания развиваются при перерождении обычных клеток в опухолевые.

  • Панкреатит — воспаление поджелудочной железы.

  • Жировая дистрофия печени — накопление жира в печёночных клетках.

  • Крайняя степень ожирения с альвеолярной гиповентиляцией — состояние, при котором люди с крайней степенью ожирения испытывают альвеолярную гиповентиляцию(не способны дышать достаточно глубоко и быстро), что ведёт к низкому уровню кислорода и высокому уровню углекислого газа в крови.

  • Эректильная дисфункция — у мужчин, неспособность достигать и поддерживать эрекцию. Происходит из-за гормональных нарушений, развивающихся в связи с ожирением и снижением уровня тестостерона, что ведёт к андрогенодефициту.


46. Гипоксия. Определение понятия. Типы гипоксий. Метаболические и функциональные

расстройства в организме при гипоксии. Показатели газового состава крови и рН.

Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии. Роль гипоксии в

развитии стоматологических заболеваний.

Гипокси́я (от др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород; кислородное голодание) — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях[1]. Гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом организмом воздухе, крови (гипоксемия) или тканях (при нарушениях тканевого дыхания).

Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани — в них развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.

Устойчивость к гипоксии может быть повышена. Для этого применяют фармакологические средства[2] и немедикаментозные методы,[3] улучшающие доставку кислорода и/или эффективность его использования (ишемическое прекондиционирование (гипоксическая тренировка)[en], гипербарическая оксигенация,[4] вдыхание воздушных смесей, обогащённых кислородом).

Ключевой медиатор в процессах адаптации клеток к гипоксии — белки HIF (Hypoxia-Inducible Factors, факторы, индуцируемые гипоксией).



Содержание


  • 1Классификация

  • 2Патогенез

  • 3Клиника

  • 4Диагностика

  • 5Лечение

  • 6Прогноз

  • 7См. также

  • 8Примечания

  • 9Литература

Классификация[править | править код]


Видео с субтитрами

Баркрофт в 1925 году предложил классификацию, где разделил аноксические (гипоксические) состояния на 3 вида:[5]

  1. Аноксическая.

  2. Анемическая.

  3. Застойная.

По этиологии:

  1. Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье).

  2. Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность).

  3. Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями).

  4. Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду.

  5. Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий).

  6. Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа).

  7. Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

  8. Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов.

По распространенности процесса:

  • общая, затрагивающая все тело;

  • местная (локальная), затрагивающая часть тела[6].

По скорости развития:

  • молниеносная;

  • острая;

  • подострая;

  • хроническая.

Патогенез[править | править код]


В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — 
нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

  • Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

  • сокращения — контрактура всех сократимых структур;

  • синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот;

  • активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

  • Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

  • блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

  • повышение проницаемости плазматической мембраны;

  • активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Клиника[править | править код]


Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

  • При острой гипоксии:

  • увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки[7];

  • увеличение частоты сердечных сокращений;

  • нарушение функции органов и систем, атаксия, спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, изменение поведения;

  • сильные головные боли, снижение уровня сознания, отёк диска зрительного нерва, бледность[8].

  • При хронической гипоксии:

  • стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

  • нарушение функции органов и систем.

Диагностика[править | править код]


Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

  • при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95 %;

  • при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.