Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 735

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.


Слюна является основной жидкостью полости рта, кроме того, сюда постоянно выделяется десневая и тканевая жидкость, диффундирующие через слизистую оболочку.

Секреция слюны в железах проходит два этапа. Сначала в ацинусах слюнных желез образуется первичный изотонический секрет, состав и свойства которого определяются пассивным транспортом ионов и действием электрофизиологических механизмов. Затем в протоках желез осуществляется контроль и коррекция первичного секрета в зависимости от его состава и физиологической необходимости. При этом затрагиваются кислотно-основные свойства секретируемой слюны (рис. 10.5).



Рис. 10.4. Схема основных взаимодействий в системе регуляции кислотно-основного состояния полости рта



Секрет слюнной железы pH 7,2

Рис. 10.5. Система ионного транспорта в канальцах слюнных желез, влияющая на кислотно-основной состав слюны. ИКП — интерстициальные клетки протока

Интерстициальные клетки протока участвуют в формировании гематосаливарного барьера, впервые описанного Ю.А. Петровичем, обладающего высокой селективностью к ионам. Избыток ионов водорода вместе с ионами натрия из протока железы путем пассивной реабсорбции поступают в кровь, что ведет к снижению кислотности слюны. А ионы НСОз из сыворотки крови и тканевой жидкости избирательно поступают в слюну путем активного транспорта, повышая ее щелочность. За счет такого механизма регуляции pH секретируемой слюны может заметно (на десятые доли pH) отличаться от всегда стабильного значения pH крови 7,4. Смешанная слюна является главным регулятором КОС в полости рта. Реализация функций слюны существенно зависит от скорости ее секреции, количества в полости рта и реологических свойств (вязкости, поверхностного натяжения).


Взаимодействие между микробным зубным налетом и ротовой жидкостью.

Взаимодействия, происходящие в системе «зубной налет - ротовая жидкость», являются наиболее частыми, быстрыми и выраженными. Микробный зубной налет является сильным фактором дестабилизации КОС в ротовой жидкости. Изменение КОС в ротовой жидкости может происходить как в сторону ацидоза, так и алкалоза (рис. 10.6). Ацидоз развивается в зубном налете чрезвычайно быстро вследствие преобладания ацидогенной микрофлоры, в основном стрептококков, ферментирующих простые углеводы. Поэтому с первых минут употребления сладкой пищи концентрация ионов водорода в зубном налете возрастает лавинообразно.



Рис. 10.6. Схема основных взаимодействий в системе «зубной налет — ротовая жидкость» при типовых нарушениях КОС

В толще зубного налета действуют те же буферные системы, что и в слюне. Однако из-за низких диффузных свойств налета их действие практически сводится к нулю. Кислоты смываются ротовой жидкостью, реакция которой (с учетом буферных свойств) изменяется в кислую сторону. Деминерализующие свойства смешанной слюны нарастают, а при pH ниже критического (6,2 —6,0) она полностью утрачивает свои минерализующие свойства. Одновременно микрофлора из слюны забирает ионы гидрофосфата, которые использует в реакциях фосфорилирования, требующих энергетических затрат.

Длительный или часто повторяющийся ацидоз на поверхности эмали зуба приводит к ее деминерализации и развитию кариеса. Наиболее вероятен такой процесс в местах постоянного скопления ацидогенной микрофлоры (фиссуры и ямки, пришеечная зона и контактные поверхности зубов). Эмаль зубов в этом случае начинает выполнять роль своеобразной буферной системы, принимающей участие в связывании ионов водорода и, следовательно, в уменьшении ацидоза в полости рта. Поэтому высокую активность кариозного процесса можно рассматривать как результат длительной декомпенсации адаптационных реакций, направленных на борьбу с ацидозом в полости рта.

Алкалоз в зубном налете и ротовой жидкости развивается не так быстро, как ацидоз, но тем не менее изменения реакции в щелочную сторону могут быть весьма выражены. Главным источником оснований в зубном налете и ротовой жидкости является мочевина. Некоторые микроорганизмы зубного и язычного налета (в основном, пародонтопатогенные) утилизируют мочевину, которая является субстратом для образования аммиака с помощью фермента уреазы. Превращение накопившегося аммиака в катион аммония является причиной алкалоза. В ротовую жидкость мочевина может попадать несколькими путями; с пищей, секретом слюнных желез (нитраты и нитриты), с десневой жидкостью, с плазмой крови при кровоточивости десны и слизистой оболочки, а также из распавшихся тканей. Мочевина также может синтезироваться микрофлорой из аминокислот, содержащихся в десневой жидкости, зубном налете и смешанной слюне (

L-аргинин).

Важным результатом алкалоза в ротовой жидкости и зубном налете является его минерализация, ведущая к образованию зубного камня, чему также способствует увеличение выделения десневой жидкости. Образуется он более чем у 80 % людей. Процесс камнеобразования в условиях алкалоза сопровождается повышением в ротовой жидкости концентрации электролитов (ионов Са2+, НРО42-, Сl-, К4, Mg2+ и др.), недостаточным синтезом защитных белков и нарушением их структуры. Зубной камень становится в полости рта дополнительной буферной системой, образующейся в условиях длительной декомпенсации адаптационных реакций организма, направленных на борьбу с алкалозом. Образование зубного камня уменьшает алкалоз в полости рта путем связывания ионов гидрофосфата и ионов гидроксила.

Таким образом, декомпенсированные нарушения в системе взаимодействия «зубной налет — ротовая жидкость» являются важной причиной развития наиболее распространенных заболеваний зубов и пародонта. Деминерализация эмали в случае ацидоза приводит к развитию кариеса зубов. Образование камня в случае алкалоза наряду с другими факторами (во многом также зависящими от местного алкалоза) способствует усугублению воспалительной реакции в тканях пародонта.

Помимо зубного налета, выраженное влияние на КОС в полости рта оказывает налет на языке. Его микрофлора, включаюшая большую долю анаэробных микроорганизмов, принимает участие в образовании зубного налета, а также кислот и оснований в смешанной слюне, оказывает подавляющее действие на ацидогенную микрофлору. Мышечная система челюстно-лицевой области и полости рта является немаловажным фактором регуляции КОС. Жевание, моторика губ и щек способствуют более интенсивному слюноотделению, активной экскурсии ротовой жидкости, удалению пищевых остатков. В этом плане особую роль играет язык. Он не только участвует в формировании пищевого комка и самоочищения ротовой полости. Кончик языка является механическим регулятором КОС, особенно в области оральных и окклюзионных поверхностей зубов. Являясь одной из наиболее «чистых» зон в полости рта, почти лишенной микробного налета, кончик языка распределяет во рту выделяющуюся слюну, перемещает ее и тем самым ускоряет ионообменные процессы. Мышечные сокращения, связанные с жеванием, глотанием и речью, способствуют опорожнению слюнных желез.


Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.


Оценка КОС в полости рта дает стоматологу полезную информацию для ранней диагностики, прогнозирования, мониторинга лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний. Она позволяет выбирать методы патогенетического лечения, проводить грамотную и адекватную коррекцию питания, привычек, гигиены, а при необходимости — планировать ортопедическое и ортодонтическое лечение, хирургические вмешательства.

Для оценки КОС в полости рта могут использоваться различные показатели. Точным, быстрым и доступным является потенциометрический метод, для которого используют лабораторные рН-метры со стрелочной или цифровой индикацией, снабженные чувствительным к ионам водорода измерительным электродом и вспомогательным электродом сравнения со стабильным электрическим потенциалом.

Определение pH слюны или суспензии микробного налета проводят стандартными стеклянными электродами. При этом исследуемую жидкость помещают в маленькую кювету. Для определения pH непосредственно во рту более удобны металлоксидные измерительные электроды из сурьмы или специальные оливы, в которых запаяны измерительный и сравнительный электроды. Существует радиометрический метод определения pH во рту (на расстоянии).

Величина pH ротовой жидкости у одних и тех же лиц без какой-либо стимуляции отличается постоянством. В течение суток происходят закономерные временные колебания pH слюны: утром он ниже, чем в середине дня, и имеет тенденцию к повышению вечером. Ночью pH смешанной слюны ниже, чем днем. Наряду с суточным ритмом изменений pH ротовой жидкости отмечено снижение его значений с возрастом. Снижение pH наблюдается у женщин во время беременности. В разных участках полости рта значение показателя pH различное: на слизистой оболочке твердого нёба реакция на 0,7—1,2 ед. более щелочная, чем в других областях, в области нижней губы она на 0,3 —0,8 ед. более щелочная, чем в области верхней.

В 1940 г. американский стоматолог Р. Стефан после аппликаций на зубные ряды растворов глюкозы и сахарозы наблюдал быстрое снижение pH в зубном налете с последующим более медленным возвратом к исходному уровню. Такое изменение pH налета или смешанной слюны в результате микробного гликолиза сахаров получило название кривой Стефана (рис. 10.7). В. А. Румянцев выделяет в этой кривой следующие информативные расчетные показатели: амплитуда кривой pH Стефана