Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 758

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ


4. Определение понятия «патогенез». Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней

(примеры). Патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические

процессы, понятие, примеры.

Патологическая реакция - кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие.

Патологический процесс - сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений.

Часто различные патологические процессы и отдельные патологические реакции клеток, тканей у человека и животных встречаются в виде постоянных сочетаний или комбинаций, сформировавшихся и закрепленных в процессе эволюции. Это типовые патологические процессы. К ним относятся воспаление, отек, опухоль, лихорадка, дистрофия и др. Типовые патологические процессы у человека и высших животных имеют много общего. Воспаление, опухоли, отек, дистрофии встречаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных. Однако у последних они существенно отличаются от таковых у человека и высших позвоночных.

Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем:

1. Болезнь всегда имеет одну главную этиологическую причину (специфический, производящий фактор), патологический процесс полиэтиологичен.

2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные картины болезней в зависимости от локализации.

3. Болезнь - часто комбинация нескольких патологических процессов.

4. Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности.

Патологическое состояние - это медленно (вяло) текущий патологический процесс. Может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (например, рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы; состояние после резекции почки, ампутации конечности и т. п.) или в результате нарушения внутриутробного развития (плоскостопие, косолапость и пр.). Это как бы итог закончившегося процесса, в результате которого стойко изменилась структура органа, возникли атипические замещения в определенной ткани или части организма. В ряде случаев патологическое состояние может снова перейти в болезнь.


Патогенез (от греч. pathos-страдание, genesis - происхождение) - раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных. При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т. е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Главный этиологический (специфический) фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения (Р. Вирхов) или "разрушительного процесса" (И. М. Сеченов), "полома" (И. П. Павлов) клеток в той или иной части тела (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е. патогенетическими факторами второго, третьего и четвертого порядка. В других случаях, например при отравлении свинцом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция.

2.Защитно-компенсаторные процессы.

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др. Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или "физиологическая мера" защиты (И. П. Павлов), как "патологическая (или аварийная) регуляция функции" (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), как "целительные силы организма" (И. И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И. П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого. Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания несильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.


3. Порочные круги в патогенезе болезней.

В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих в организме нарушений - изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии - комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют "порочным кругом". Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает "порочный круг".

5. Наследственные болезни. Причины и общие закономерности патогенеза. Генные и

хромосомные болезни человека Болезни с наследственной предрасположенностью.

Основные методы изучения наследственной патологии человека. Принципы лечения и

профилактики.

Наследственным называется такое заболевание, которое обусловлено изменениями генотипа и в большинстве случаев передается по наследству (например, гемофилия, ахондроплазия, фенилкетонурия, альбинизм, серповидно-клеточная анемия и многие другие). Различают 
генные, хромосомныеи геномныенаследственные болезни. Хромосомные (за редким исключением) по наследству не передаются.

Ненаследственные врожденные заболевания связаны не с изменениями генотипа, а с развитием патологии в период внутриутробного развития (врожденный сифилис, токсоплазмоз, СПИД, гемолитическая болезнь новорожденных и др.)

Заболевания, фенотически похожие на наследственные, но не связанные с изменением генотипа, называются фенокопиями. Например, такие аномалии, как "волчья пасть", "заячья губа" и др. пороки развития, могут быть как наследственными, так и ненаследственными, обусловленными нарушениями эмбрионального развития (эмбриопатии, фетопатии).

Этиология наследственных заболеваний.


Наследственная изменчивость подразделяется на комбинативную(рекомбинационную) и мутационную.

Комбинативная изменчивость является следствием возникновения новых сочетаний генов за счет их перегруппировки в мейозе и случайности встречи гамет при оплодотворении. Такая изменчивость играет важную роль в развитии заболеваний, передающихся по рецессивному типу. Например, при встрече двух гетерозиготных особей может появиться гомозиготный организм;

а'а + а'а = а'а + аа +а+а

Мутационная изменчивость связана с возникновением мутаций, т.е. количественных или качественных изменений генотипа, передающихся в процессе репликации генома от клетки к клетке, от поколения к поколению. Мутация- это главная причина возникновения наследственного заболевания.

На молекулярном уровне механизмы генных мутаций могут быть обусловлены выпадением, заменой или вставкой новых нуклеотидов в цепи ДНК.

По своему фенотипическому проявлению и значению генные мутации могут сильно различаться. Если мутация затрагивает отрезки ДНК, кодирующие второстепенные участки полипептида, то мутантный продукт не будет серьезно влиять на соответствующую функцию; наоборот, мутации, искажающие важные участки полипептида, могут вызвать нарушение развития и даже гибель организма.

Хромосомные мутации - это структурные перестройки хромосом: делеции, дупликации, транслокации, инверсии. Геномные мутации характеризуются изменением числа хромосом (диплоидии, триплоидии, тетраплоидии), которые являются причинами спонтанных абортов и мертворождений, и анеуплоидии - уменьшение числа хромосом в одной или нескольких парах. Мутации в соматических клетках по наследству не передаются.

Мутации бывают спонтанные и индуцированные. Мутагены делятся нафизические, химические и биологические. Среди физических на первом месте стоят ионизирующее и ультрафиолетовое облучение. Ионизирующее излучение даже в очень малых дозах способно вызвать мутации. К химическим мутагенам относят цитостатические препараты, особенно ингибиторы синтеза ДНК (меркаптопурин, теобромин, теофиллин), алкилирующие соединения (азотистый иприт, фенол, формальдегид), аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, некоторые антибиотики, свободные радикалы, антиметаболиты. К