Файл: Ыявление причины.docx

Аллергологическая служба Городской больницы №40 функционирует в рамках мощного многопрофильного стационара и имеет в своём распоряжении все диагностические и лечебные возможности учреждения.

<="" p="" >

В основе аллергического заболевания лежит особая форма воспалительной реакции, развивающаяся в результате неадекватного ответа иммунной системы на специфический агент – аллерген. Ключевое слово здесь – СПЕЦИФИЧЕСКИЙ. Именно с целью его выявления необходимо проведение СПЕЦИФИЧЕСКОЙ аллергодиагностики.

Если устранён контакт с аллергеном, вызывающим аллергическую реакцию, то устраняется и причина воспаления.

Лечение аллергических заболеваний может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.

Этиотропное лечение

Этиотропное лечение заключается в устранении (элиминации) и дальнейшем предотвращении контакта организма с причинно-значимым аллергеном.

Как правило, этиотропная терапия заключается в элиминация аллергенов. При пищевой аллергии из рациона исключают продукты, вызывавающие патологические реакции, при медикаментозной — лекарственные препараты, при бытовой – проводят мероприятия, направленные на создание гипоаллергенного быта.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия представляет собой комплекс методов, направленных на механизмы развития заболевания, ослабление воспалительной реакции, достижение гипо- или десенсибилизации организма. Как правило, она включает в себя применение антигистаминных препаратов, иммунодепрессантов, мембраностабилизаторов.

Важнейшим методом патогенетической терапии аллергических заболеваний является
аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) заключающаяся во введении в организм пациента возрастающих доз причинно-значимого аллергена.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия имеет своей целью устранение симптомов заболевания. Она может быть представлена отвлекающей терапией, назначением обезболивающих, седативных средств и др.

Учитывая сложность механизмов аллергии, лечение должно быть максимально персонифицированным. При необходимости проводится активация адаптивных реакций и процессов с использованием адаптогенов, микроэлементов, витаминов, ферментов, иммуномодуляторов и других лекарственных средств.

Аллергологическая служба Городской больницы №40 функционирует в рамках мощного многопрофильного стационара и имеет в своём распоряжении все диагностические и лечебные возможности учреждения.

ПРОФИЛАКТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Чем больше Вы знаете о своей аллергии, тем лучше можете справиться с ней.

Профилактика аллергических заболеваний может быть первичной, вторичной и третичной.

Первичная профилактика заключается в предупреждении возникновения аллергического заболевания, путем предотвращения или ограничения контакта с аллергеном.

Рекомендации по профилактике различных форм аллергии

Вторичная профилактика заключается в ранней диагностике и адекватном лечении возникшего аллергического заболевания.

Чем раньше выявлена аллергия и начаты мероприятия по её лечению и профилактике, тем лучше прогноз. Дело в том, что если у пациента сохраняется контакт с причинно-значимым аллергеном, тем выше вероятность расширения спектра сенсибилизации, то есть развития аллергии к новым и новым аллергенам. Таким образом, аллергия становится поливалентной, а лечение её – более сложным и менее эффективным.

Третичная профилактика – профилактика повторных обострений аллергического заболевания, чему способствует адекватное и своевременное лечение возникших обострений. Для этого необходим контакт с аллергологом и знание пациентом алгоритма действий в случае обострения аллергии.

30. Аллергические реакции V типа. Механизмы развития. Примеры заболеваний. Принципы

терапии.

Тип V – аллергические реакции аутоантител, аутоаллергия, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (эндоаллергены), например, при тиреотоксикозе, гипотиреозе, миастении.

Болезни иммунной аутоагрессии

_______________________________________________________________

Болезни иммунной аутоагрессии – типовая форма патологии системы иммунобиологического надзора, характеризующаяся развитием патогенных иммунных реакций, направленных против антигенов клеток и неклеточных структур собственного организма.

Этиология и патогенез болезней иммунной аутоагрессии

Этиология и механизмы болезней иммунной аутоагрессии (БИА) сложны и еще недостаточно изучены.

К наиболее вероятным и аргументированным механизмам их возникновения относят: - нарушения в системе иммунобиологического надзора организма («иммунозависимые болезни и состояния) и - изменения вне системы ИБН («иммунонезависимые болезни»).

Иммунозависимые (ИБН-зависимые) болезни иммунной аутоагрессии

Патогенетической основой иммунозависимых БИА является единый механизм: образование «запретных» клонов T- и B-лимфоцитов, а также иммуноглобулинов, действующих против собственных интактных структур (рис. 17–13).

При БИА, как правило, выявляются признаки наследственной предрасположенности к ним. У многих пациентов с такими болезнями выявлены маркёры генетической предрасположенности: Аг HLA, , в частности, аллели HLA DR₃ и HLA DR₁.

!!! Добавить в рисунке рамку с текстом: «Образование аутоагрессивных иммуноцитов и иммуноглобулинов» (текст уже заведен в рисунок!!!

Рис. 17–13 Инициальные звенья патогенеза болезней иммунной аутоагрессии, вызванных нарушениями в системе ИБН.

Варианты патогенеза иммунозависимых (ИБН-зависимых) болезней иммунной аутоагрессии.

Мутации в иммуноцитах как инициальнон звено патогенеза иммунозависимых БИА.

Причинами мутаций в иммуноцитах являются: - физические мутагены (радиоактивное излучение, термические воздействия, избыток свободных радикалов); - химические мутагены (алкилирующие агенты, гидроперекиси липидов, цитостатики); - биологические факторы (фрагменты ДНК вирусов и бактерий, разрушившихся нормальных и опухолевых клеток, способные внедриться в геном пролиферирующих иммуноцитов; ДНК‑рестриктазы, фрагментирующие нуклеиновые кислоты и др.).

Механизм развития иммунозависимых БИА в результате мутаций в иммуноцитах включает два основных этапа:

- образование иммунокомпетентных клеток (Т- и В-лимфоцитов, аутоагрессивных фагоцитов) с изменённым геномом, воспринимающих антигенные структуры своего организма как чужеродные;

- повреждение и разрушение клеток и неклеточных структур собственного организма клонами аутоагрессивных фагоцитов, киллерных клеток и иммуноглобулинов.

Примерами иммунозависимых болезней иммунной аутоагрессии могут быть: - различные цитопении (гемолитическая анемия, тромбоцитопении, лейкопении, панцитопении); - системная красная волчанка (СКВ); - ревматоидный артрит; - склеродермия.

Нарушение оптимального соотношения количества и/или активности T-супрессоров и T-хелперов как инициальное звено механизма развития иммунозависимых БИА.

Причинами этого являются: - уменьшение числа и/или активности T-супрессоров; - увеличение количества и/или активности T-хелперов. Патогенез иммунозависимых БИА, развивающихся в результате такого нарушения, заключается в интенсивной пролиферации аутоагрессивных T-киллеров и B-лимфоцитов, синтезирующих антитела к антигенам своего организма. Это вызывает массированный цитолиз и разрушение антигеннесущих нормальных структур организма (например, при СКВ, ревматоидном артрите, рассеянном склерозе, дерматомиозите).

Изменение оптимального соотношения в системе «идиотип–антиидиотип» как инициальное звено патогенеза иммунозависимых БИА.

В норме иммунная система («глобальная иммунная сеть») контролирует численность и специфику идиотипов организма. Этот контроль реализуется, в том числе и посредством образования АТ - «надсмотрщиков», специфичных (комплементарных) идиотипам. Указанные «аутоантитела к аутоантителам» получили название антиидиотипических (или антиидиотипов). При патологических состояниях уменьшение или увеличение содержания антиидиотипических АТ обеспечивает соответственно иммуностимулирующий или иммунодепрессивный эффект. При различных экзо- и и эндогенных воздействиях могут сложиться условия, благоприятствующие синтезу «запрещённых» классов Ig к собственным структурам.

Причинами этого могут быть: - дефицит T‑супрессоров (например, при наследственных или приобретённых T-клеточных и B-клеточных иммунодефицитах); - избыточная пролиферация T-хелперов; - неспецифическая полигенная стимуляция B-лимфоцитов (например, вирусом Эпстайна‑Барр, микоплазмами или ЛПС грамнегативных бактерий). Типичными примерами являются отдельные разновидности гемолитической анемии, тромбоцитопении, лейкопении, СКВ, склеродермии, миопатий.

Смотрите также файлы

Технологическая карта учебного занятия по технологии студентки ( а) группы.docx

ауіпсіздік шаралары.docx

Контрольная работа по курсу "Электромеханические устройства автоматики" Обучающегося Ф. И. О группы.doc

Министерство здравоохранения Иркутской области огбпоу Ангарский медицинский колледж.docx

Лр Особенности проведения гис в гс. Скважина 25.docx