Файл: Ыявление причины.docx

1Этиология
2Патогенез
3Классификация
4Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма
- 4.1Нарушения автоматизма
  - 4.1.1Синдром слабости синусового узла
  - 4.1.2Синусовая тахикардия
  - 4.1.3Синусовая брадикардия
  - 4.1.4Синусовая аритмия
- 4.2Нарушения возбудимости
  - 4.2.1Экстрасистолии
  - 4.2.2Пароксизмальная желудочковая тахикардия
5Диагностика
6Лечение
7Научно-образовательные мероприятия
8См. также
9Примечания
- 9.1Комментарии
- 9.2Сноски
- 9.3Сноски 2
10Литература

Этиология[править | править код]

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Сердечная недостаточность
Кардиомиопатия
Приобретённые пороки сердца
Врождённые пороки сердца
Миокардиты
Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

Сердечные гликозиды
Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)
Диуретики
Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

Гипокалиемия
Гиперкалиемия
Гипомагниемия
Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

Курение
Наркотические вещества (в том числе алкоголь)
Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез[править | править код]

Рис. 1. Возникновение аритмии по механизму macro-re-entry при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта

Рис. 2. Возникновение аритмии по механизму micro-re-entry

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько

функций сердца:

автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами (КМЦ) водителя ритма)
возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведённого импульса и наложение последующего)
аберрантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий) являются:

механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1); micro-re-entry^{[прим. 1]} (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)
неравномерная реполяризация миокарда;
увеличение амплитуды следовых потенциалов;
увеличение автоматизма гетеротопных очагов.

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное

напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нём обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация[править | править код]

В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий:

Нарушения автоматизма
1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)

синусовая тахикардия (СТ)
синусовая брадикардия (СБ)
синусовая аритмия (СА)
синдром слабости синусового узла (СССУ)
хронотропная некомпетентность синусового узла

Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)

нижнепредсердный ритм
атриовентрикулярный ритм
идиовентрикулярный ритм

Нарушения возбудимости

Экстрасистолии

По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
По количеству источников: монотопные, политопные
По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)

Нарушения проводимости

Увеличение проводимости (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта)
Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса)

Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Вместе с тем, дискуссия об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий, всё ещё продолжается в силу того, что за прошедшие уже более ста лет научного изучения аритмий сердца всё ещё не удалось достигнуть желаемого уровня эффективности проводимого лечения. Например, в 2014 году были высказаны^{[B: 7]} аргументы, указывающие на необходимость различать как минимум три базовые типа патологических аритмий сердца:

аритмии, которые следует считать вариантом нормальной реакции адаптации, но которые, тем не менее, приводят к тем или иным нарушениям гемодинамики, опасным для организма в целом (в том числе и врождённые механизмы саморегуляции популяционной динамики);
аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации в цепях регуляции сердечной деятельности;
аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации автоволновой функции сердца.

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Нарушения автоматизма[править | править код]

Синдром слабости синусового узла[править | править код]

Основная статья: Синдром слабости синусового узла

Описательный термин «синдром слабости синусового узла» (СССУ) был введён Lown^{[B: 8]} в 1966 году для обозначения совокупности признаков, симптомов ЭКГ-изменений, определяющих нарушение функции синусового узла в клинических условиях.^{[6][B: 9]} Выявляется при помощи анализа частоты сердечных сокращений.

Может иметь место при разнообразных органических поражениях миокарда, при которых в СУ уменьшается число пейсмекерных клеток и развивается фиброз. Характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции (слабость, головокружение, нарушение сна и т. п.). Необходимо проведение дифференциальной диагностики между СССУ и вегетативной дисфункцией СУ^[7].

Среди нерегулярных видов синусового ритма, обобщённо обозначаемых как дисфункция (слабость) синусового узла, выделяют: 1) брадикардия, 2) остановка, 3) нерегулярность (нерегулярный синусовый ритм), 4) хронотропная некомпетентность, 5) блокада выхода из синусового узла^[5].

Синусовая тахикардия[править | править код]

Основная статья: Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма^[6]. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п.^[3] В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.