Файл: Ыявление причины.docx

, колитами и иными патологии ЖКТ, которые ведут к поражению энтероцитов и их всасывательной способности; гастрэктомия; рак желудка; недостаточное (или полное отсутствие) выделения внутреннего фактора Касла, поражение париетальных клеток^[4]; долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке; токсическое воздействие на стенку желудка.

Причиной также может быть инвазия ленточными червями (в частности, опасен широкий лентец, т.к. он паразитирует в кишечнике и всасывает витамины, которые поступают в желудочно-кишечный тракт хозяина.

Важно упомянуть, что пернициозная анемия может возникать не только из-за витамина B₁₂, но также из-за недостатка фолиевой кислоты в организме.

Также возможно наличие наследственного дефекта, который передается аутосомно-рецессивно.

Осложнения[править | править код]

В отсутствие лечения развиваются мегалобластическая анемия и необратимая дегенерация нервов, так как красный костный мозг и нервная система особенно чувствительны к дефициту витамина B₁₂.

Историческая справка[править | править код]

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией, или болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мерфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина B₁₂ в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

При длительном В12-дефицитном состоянии поражаются периферические нервы, возникают невриты, неврал- гии, парестезии языка и слизистой оболочки рта

[1, 3, 5]. В связи с этим именно врачи-стоматологи первыми диагностируют отклонения в организме, связанные с витаминной недостаточностью.

57. Нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Причины. Принципы диагностики.

Примеры заболеваний. Стоматологические проявления

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

При повреждении стенки микрососудов тромбоциты приклеиваются к поврежденным участкам сосудистой стенки (адгезия), подвергаются структурно-функциональным изменениям, выделяя содержимое своих гранул (реакция освобождения), склеиваются друг с другом (агрегация), что приводит к быстрому образованию тромбоцитарной пробки и остановке кровотечения в микрососудах. Одновременно под действием вазоконстрикторов тромбоцитарного, эндотелиального и плазменного происхождения развивается спазм поврежденного сосуда, что также способствует прекращению кровотечения. Нарушение этого механизма клинически определяет 80% кровотечений и 90% тромбообразований.

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

ИТП– группа заболеваний, объединенных по принципу единого патогенеза тромбоцитопении. При данной патологии снижается продолжительность жизни тромбоцитов до нескольких часов, что обусловливается действием антител или другими иммунными механизмами их разрушения.

Выделяют аутоиммунную и гаптеновую формы ИТП.

Аутоиммунные формы бывают: симптоматические (при системных заболеваниях соединительной ткани, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфомах и др.) и идиопатические (без связи с какими-либо предшествующими заболеваниями). К последним относится болезнь Верльгофа, характеризующаяся хроническим течением, обязательным наличием в костном мозге мегакариоцитоза, гигантских тромбоцитов и антитромбоцитарных антител.

Гаптеновые формысвязаны с действием некоторых лекарственных средств (хинина, хинидина, препаратов золота и др.).

Клиническая картина ИТП обусловливается нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Для неё характерны множественные петехиальные высыпания, синяки различной формы на коже; часто развиваются носовые, маточные кровотечения, иногда – из мочевыводящих путей и ЖКТ. Кровотечения возникают спонтанно, синяки провоцируются незначительными ушибами. При повторных кровотечениях заболевание может осложниться развитием железодефицитной анемии; возможно кровоизлияние в головной мозг.

При лабораторной диагностике ИТП обнаруживаютсяснижение до 50 – 30^. 10⁹/л количества тромбоцитов в крови, увеличение времени кровотечения, нормальные показатели коагуляционного гемостаза (АПТВ, ПВ); повышение титра IgG, появление антител к тромбоцитам, а также циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Инициальным фактором развития ТТП и ГУС являются бактериальная (Shigella dysenteriae, энтеротоксичные штаммы E. Coli) и вирусная инфекции, иммунизация, оральные контрацептивы, системные заболевания соединительной ткани. ТТП встречается в любом возрасте, ГУС – в детском.

Предполагается, чтоповреждение эндотелия капилляров микробными токсинами и цитокинами приводит к выбросу из эндотелиоцитов большого количества мультимеров фактора Виллебранда, что ведет к агрегации тромбоцитов и образованию гиалиновых тромбов в сосудах микроциркуляторного русла, дальнейшим прогрессирующим поражениям стенки сосудов и развитию гемолиза эритроцитов.

В гиалиновых тромбах содержатся, помимо тромбоцитов, нити фибрина, однако генерализованной гиперактивации плазменных факторов системы гемостаза не происходит, что отличает данную патологию от ДВС-синдрома.

При ТТП отложение гиалиновых тромбов носит системный характер, а при ГУС – преимущественно поражаются микрососуды почек, что обусловливает развитие острой почечной недостаточности.

Клиническая картина ТТП и ГУС проявляется:

– тромбоцитопенией потребления, сопровождающейся кровотечением из носа, желудочно-кишечного тракта (рвота цвета кофейной гущи, кровавый понос), кожной петехиально-экхимозной сыпью;

– микроангиопатической гемолитической анемией;

– лихорадкой;

– перемежающимися неврологическими нарушениями;

– почечной недостаточностью (олиго-, анурией, азотемией).

При лабораторной диагностике ТТП и ГУС выявляются:

тромбоцитопения (20 – 40 ^. 10⁹/л);
признаки микроангиопатической гемолитической анемии (снижение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитоз; в мазке крови – шистоциты);
повышение в крови уровня непрямого билирубина;
увеличение времени кровотечения;
АПТВ, фибриноген, продукты деградации фибрина в норме, что используется при дифференциальной диагностике с ДВС-синдромом;
характерные гиалиновые тромбы в микрососудах при биопсии дёсен (ТТП) или почек (ГУС);
повышенное содержание свободного Hb плазмы.

При тяжелых формах тромбоцитопении потребления возможен летальный исход.

58. Нарушение коагуляционного гемостаза. Причины. Принципы диагностики. Примеры

заболеваний. Стоматологические проявления

Смотрите также файлы

Технологическая карта учебного занятия по технологии студентки ( а) группы.docx

ауіпсіздік шаралары.docx

Контрольная работа по курсу "Электромеханические устройства автоматики" Обучающегося Ф. И. О группы.doc

Министерство здравоохранения Иркутской области огбпоу Ангарский медицинский колледж.docx

Лр Особенности проведения гис в гс. Скважина 25.docx

Файл: Ыявление причины.docx

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно