Файл: Ыявление причины.docx

Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т₄_;
Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т₄, клинические проявления;
Компенсированный;
Декомпенсированный;
Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные, запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной комы.

Клинические проявления[править | править код]

Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отёчность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела при снижении аппетита^[9], ощущение зябкости, отмечаются парестезии, запоры, другие симптомы. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей пациента.

Характерные для гипотиреоза синдромы[править | править код]

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отёк: периорбитальный отёк, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отёчные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отёк слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отёк и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, внимания, интеллекта, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия, депрессия, мозжечковая атаксия. Нелеченный гипотиреоз у новорождённых приводит к умственной и физической отсталости (редко обратимо), кретинизму.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения выделительной системы: снижении фильтрации и абсорбции.

Синдром поражения опорно-двигательной системы: отёчность суставов, боли при движении, генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, умеренная мышечная слабость, синдром Хоффмана.

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея — у женщин, у мужчин — снижение либидо, эректильная дисфункция.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Основная статья: Микседематозная кома

Это наиболее тяжёлое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно-сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, приём снотворных и седативных средств, алкоголя.

Детский гипотиреоз[править | править код]

Симптоматика: пролонгированные физиологические желтухи, большой язык, узкие глазные щели, запоры, брадикардия, гипотермия, муцинозные или слизистые отёки, позднее закрытие большого родничка и прорезывание зубов,

плохая прибавка в массе тела и росте, задержка психофизического развития.

Для установления диагноза гипотиреоза достаточно определить общий Т4, свободный Т4 и ТТГ в сыворотке.

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Т4-норма — 50—140 нмоль/л для детей старше 2 месяцев) и трийодтиронин (T3-норма — 1,50—2,5 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение[править | править код]

Лечение основывается на дифференциальной диагностике. В комплексном лечении используется заместительная терапия препаратами щитовидной железы КРС или, что чаще, синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб). Доза определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

ипертирео́з (от гипер- + лат. <glandula> thyreoidea «щитовидная <железа>») — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронина (Т₃), тироксина (Т₄). В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус^[2]^[^{неавторитетный источник}^].

Содержание

1История
2Этиология
3Патогенез
4Клиника
5Диагностика
6Лечение
7См. также
8Примечания
9Ссылки
10Литература

История[править | править код]

Этот раздел статьи ещё не написан.

Здесь может располагаться отдельный раздел. Помогите Википедии, написав его. (30 сентября 2016)

Этиология[править | править код]

зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) — наиболее частая причина гипертиреоза
зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем Базедова болезнь (болезнь Грейвса), и обычно у более пожилых лиц
подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) способен вызвать преходящий гипертиреоз
искусственный гипертиреоз может быть следствием передозировки тиреоидных гормонов, в том числе в результате бесконтрольного приёма, намеренной передозировки с целью вызвать симптомы гипертиреоза.
редкие причины гипертиреоза:
- опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)
- тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)
- гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).