Файл: Ыявление причины.docx

1. Усиление перистальтики кишечника.

Причины: воспаление, механический (грубая, богатая клетчаткой пища), химиче­ский раздражитель (интенсификация брожения, действие бактериальных токсинов), рас­стройство нервной регуляции (повышение тонуса блуждающего нерва) и гуморальной ре­гуляции (увеличение секреции серотонина, гастрина, мотиллина, снижение секреции-ВИП).

Клиническим выражением активации перистальики обычно является диарея, воз­можно с признаками эксикоза, интоксикации и спастическими болями в животе.

По механизму развития диареи подразделяют на два типа:

• 
  Гиперсекреторная - характеризуется повышением активной секреции воды и электролитов энтероцитами (холера, касторовое масло).
  
• 
  Гиперосмолярная - характеризуется снижением абсорбции воды и электролитов при повышении осмолярности кишечного содержимого (целиакия, хронические панкреа­титы, лактазная недостаточность).
  

По течению диареи классифицируют на острые и хронические.

67. Нарушения секреторной функции поджелудочной железы. Острые и хронические

панкреатиты. Этиология. Патогенез. Принципы диагностики и терапии. Значение для

состояния полости рта.

Если гипоталамус называют "компаратором" импульсов ЦНС и вегетативной нервной системы, то подобное же сравнение справедливо по отношению к поджелудочной железе, которая, как известно, обладает экскреторной и инкреторной активностью. Секреты поджелудочной железы содержат ряд ферментов, которые, дополняя ферменты кишечного сока, позволяют расщепить в пищеварительном тракте любое вещество, употребляемое в пищу. Сок поджелудочной железы включает в себя различные неорганические вещества, главным образом, натрий, калий, бикарбонат и хлор рН этого сока отчетливо щелочной (7,5-8,0).

 Ацинарные клетки поджелудочной железы  (основные функциональные единицы железы) составляют 84% клеток всей железы. Главной их функцией является секреция различных ферментов.

Касаясь гормонального аспекта в работе поджелудочной железы, следует отметить, что она напрямую связана с гастроинтестинальными гормонами, что позволило ввести термин "гастроэнтеро-панкреатическая система". Гормоны желудка и кишечника, вырабатываемые в ответ на пищевые стимулы, поступают в поджелудочную железу и сенсибилизируют соответствующие эндокринные клетки. Процесс сенсибилизации осуществляются до того, как всасываемое в ЖКТ вещество достигнет в высокой концентрации поджелудочной железы. Таким образом, эндокринные клетки желудка и кишечника способны "снимать пробу" с содержимого пищеварительного тракта и "предупреждать" соответствующие эндокринные клетки поджелудочной железы о необходимости предстоящей деятельности, поэтому последние оказываются заранее готовыми к выполнению своей роли в метаболизме поступающих пищевых веществ.

---

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию  панкреатита ., который может быть острым и хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям. В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы. Что же происходит в самой железе, если ее мощные гидролитические ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?

Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы-а2, твызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из них ферментов. Следствием этого является аутолиз (самопереваривание) ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и других систем организма. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок. Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунологические процессы.

При снижении экзокринной функции поджелудочной железы может развиться муковисцидоз, когда у больных нарушен обмен жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии ЖКТ составляют болезни оперированного желудка. Как правило, после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания бывает незначительным. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последствия: демпинг-синдром и гипогликемию.

Демпинг-синдром проявляется тем, что вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, что этот синдром обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление. До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.

Демпинг-синдром может сопровождаться  гипогликемией ., если пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате которого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 часа после приема пищи.

---

В то же время следует сказать, что компенсаторные возможности ЖКТ достаточно велики, что и позволяет больным даже после сложных хирургических вмешательств полноценно жить и работать. Естественно, что в этом случае все ровно приходится идти на сознательные ограничения в приеме и выборе пищи.

68. Почечная недостаточность. Определение понятия. Классификация. Этиология и патогенез

острой и хронической почечной недостаточности. Принципы лечения. Значение для

состояния полости рта.

Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность). В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

• 
  Риск: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 8 часов, и/или оценённая скорость клубочковой фильтрации 75%;
  
• 
  Повреждение: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 16 часов, и/или оценённая скорость клубочковой фильтрации 50%;
  
• 
  Недостаточность: диурез < 0,3 мл/кг/час на протяжении 24 часов или анурический на протяжении 12 часов, и/или оценённая скорость клубочковой фильтрации 25%;
  
• 
  Утрата функции почек: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 4 недель;
  
• 
  Терминальная почечная недостаточность: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 3 месяцев.
  

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорожденным в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорожденные являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объем креатинина.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

---

Причины острой почечной недостаточности многообразны:

• 
  Нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс), этиопатогенез шоковой почки — травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое кровотечение, обезвоживание и др.
  
• 
  Экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты).
  
• 
  Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз).
  
• 
  Обструкция мочевых путей.
  
• 
  Аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
  

Патогенез. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90 % всех случаев острой почечной недостаточности. Основным механизмом повреждения почек при этих двух формах острой почечной недостаточности является гипоксия почечных канальцев. При этих формах острой почечной недостаточности развивается некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период острой почечной недостаточности на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой анафилактический или бактериальный), гемолизом эритроцитов, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигурии — анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровня креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов магния, калия снижается уровень натрия, хлора и кальция.

Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии — анурии. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных — артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией; она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды острой почечной недостаточности, лейкоцитоз характерен для периода олигурии — анурии. Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремической комы. С самого начала обнаруживается гипоизостенурия.

---

Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины острой почечной недостаточности. Увеличение диуреза более 500 мл в сутки означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента ST) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых — почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Хроническая почечная недостаточность

Необходимо отметить, что в настоящее время в зарубежной литературе вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин ХБП с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Хроническая болезнь почек это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом,приводящих к его дисфункции.

Наиболее часто к хронической почечной недостаточности приводят хронический и подострый гломерулонефрит, при котором преимущественно поражаются почечные клубочки; хронический пиелонефрит, поражающий почечные канальцы; сахарный диабет, пороки развития почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.), способствующие нарушению оттока мочи из почек нефролитиаз, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы. К хронической почечной недостаточности могут привести заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (геморрагический васкулит, системная красная волчанка и др.).

---