Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 731

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ


Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова — Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова — Лайона):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW синдром (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино — Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

Трепетание предсердий:

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия

Лечение[править | править код]


Применяют:

  1. Антиаритмические препараты

    1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодаронритмонорм, аллапенин и т. д.). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.

    2. Препараты, воздействующие на проводящую систему сердца (гликозидыбета-блокаторы); также влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.

  2. Upstream терапия — лечение нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий) неантиаритмическими препаратами (иАПФ, БРА, статины и др.).

  3. Имплантация электрокардиостимулятора

  4. Радиочастотная катетерная аблация

80. Синусовая тахикардия и брадикардия. Пароксизмальная тахикардия предсердий и

желудочков сердца. Гемодинамические последствия Принципы дефибрилляции.

Синусовая тахикардия – синусовый ритм с частотой 100 и более (редко более 180) в минуту, при генерации импульсов в синусовом узле с одинаковыми интервалами между ними. Ведущим электрофизиологическим механизмом ее развития является ускорение спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 трансмембранного потенциала) клеток синусового узла. Это может быть обусловлено: повышением автоматизма синусного узла, обычно вследствие адренергических и других метаболических воздействий. При этом увеличивается выброс норадреналина из терминалий симпатической нервной системы и выброс адреналина из надпочечников.

  • Синусовая тахикардия возникает у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии – одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии (с преобладанием симпатического тонуса). Такая тахикардия особенно заметно уменьшается при ваготропных воздействиях – задержке дыхания, натуживании, массаже каротидного синуса. При этом уменьшение ритма происходит не скачкообразно, а постепенно, на протяжении нескольких секунд.

  • возникает при быстром снижении АД любой природы, после приема алкоголя.

  • наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, повышении давления в малом круге кровообращения (связанном с заболеванием легких или сердца, с ожирением),

  • избытке мозгового вещества коры надпочечников, недостаточности коры надпочечников.

  • Многие лекарственные средства (адреналин, эуфиллин, алупент, атропин, тиреоидин, глюкокортикоиды) провоцируют синусовую тахикардию.

  • Появлению тахикардии способствует прием кофе, табакокурение.


Гетеротопные нарушения ритма

Снижение или прекращение активности синусового узла в результате его функционального или органического поражения создает условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим подобные нарушения ритма называются гетеротопными, пассивными, замедляющими синусовый ритм аритмиями

Предсердный медленный ритм.

Характеризуется редкими сокращениями сердца (менее 70-80 уд. в мин.). Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия. Наблюдается чаще всего при:

приобретенных (ревматических) и врожденных пороках сердца;

  • миокардиопатиях

Атриовентрикулярный (узловой) ритм


Наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусовом узле не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения. Частота импульсов составляет 30-60 ударов в минуту. Источником импульса может стать любая часть атриовентрикулярного соединения. Чем выше расположен пейсмекер, тем выше частота импульсов. Возможны следующие варианты:

  1. с одновременным возбуждением предсердий и желудочков

  2. возбуждение желудочков предшествует возбуждению предсердий.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм


Развивается как замещающий ритм, при подавлении активности центров первого и второго порядка. В таких случаях импульсы начинают генерироваться в пучке Гиса: в верхней части межжелудочковой перегородки, а также в одной из его ножек и их разветвлений (ритм ножек пучка Гиса), и реже - в волокнах сети Пуркинье.

Синусовая аритмия – синусовый ритм, характеризующийся неравномерными интервалами между отдельными сокращениями сердца, вследствие неправильного чередования электрических импульсов исходящих из синусового узла. Проявляется сменой периодов нормального ритма с периодами бради- и тахикардий. На ЭКГ разница между интервалами RR превышает 0,1 секунды. В детском возрасте обычно связана с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия, когда интервал RR постепенно меняется на протяжении дыхательного цикла,
уменьшаясь во время вдоха, наблюдается в норме. Она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, адреномиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Такая аритмия не имеет патологического значения и не требует лечения.

Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Она может быть одним из проявлений синдрома слабости синусного узла, интоксикации сердечными гликозидами, стенокардии при различных формах неврозов. К основным факторам развития такого вида нарушения ритма относятся:

  1. Флюктуация парасимпатических влияний на сердце

  2. нарушение соотношения симпатических и парасимпатических влияний на сердце

  3. колебание содержания в крови газов и метаболитов (лактат, пируват, желчные кислоты), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, и – миметиков)

4. действие агентов механического и физического характера непосредственно на синусовый узел (травма, кровоизлияние)

Синусовая брадикардия


Синусовая брадикардия – синусовый ритм с частотой 60 ударов и менее (редко менее 40) в минуту, при генерации импульсов в синусовом узле с одинаковыми интервалами между ними. При этом меняется соотношение систолы и диастолы: время систолы меняется незначительно, а уменьшение ритма связано с увеличением времени диастолы.

Синусовую брадикардию подозревают при редком ритмичном пульсе. Человек обычно ее не ощущает.

На ЭКГ наблюдается редкий ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Продолжительность интервала РQ находится на верхней границе нормы или слегка увеличена (0,21 – 0,22 с). Брадикардия нередко сочетается с выраженной дыхательной аритмией. При этом после больших пауз возможны замещающие сокращения, обычно из предсердий или области предсердно-желудочкового узла. Замещающие комплексы могут преобладать на ЭКГ, отличаясь между собой меняющимися зубцом Р и интервалом PQ, обычно укороченным, – картина, иногда обозначаемая как «миграция предсердного водителя ритма». Часто синусовая брадикардия сочетается с экстрасистолией.

  • нередко встречается у здоровых, особенно физически тренированных, людей в покое, во время сна.

  • она может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии (обычно наряду с другими признаками ваготонии – потливостью, низким АД, повышенной желудочной секрецией и т. д.).

  • иногда возникает в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда, при различных патологических процессах – ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных – в области синусного узла (в рамках синдрома слабости синусного узла),

  • - снижении функции щитовидной железы,

  • повышении внутричерепного давления,

  • некоторых вирусных инфекциях,

  • под влиянием многих лекарственных средств (сердечных гликозидов, многих противоаритмических препаратов, особенно -адреноблокаторов, верапамила, симпатолитиков, особенно резерпина, препаратов калия).

Указанные выше факторы (при их значительной силе) могут привести к прекращению генерации импульсов в синусовом узле. Такое состояние получило название «отказ синусового узла». В патологических условиях синусовая брадикардия не обеспечивает оптимальную гемодинамику, уменьшает переносимость физических нагрузок.

81. Фибрилляция и трепетание предсердий. Механизм развития. гемодинамические