Файл: Ыявление причины.docx

Этиотропное — устранение причины гипоксии.
Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.
При действии даже умеренной гипоксии сразу формируется поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающей уровень биологического окисления. Человек может направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии. Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках. - Система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления. - В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.
Условно адаптивные реакции подразделены на две группы экстренной адаптации и долговременной адаптации.
Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии: недостаточность биологического окисления. Как следствие в тканях снижается содержание АТФ, необходимой для обеспечения оптимальной жизнедеятельности . Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии — активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления. Повышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену».
Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.
Особенности механизмов долговременной адаптации к гипоксии: - Процессы приспособления к повторной и/или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной и/или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии. - Переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое (жизненно важное) значение: это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования. - Основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков. - Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии. - В отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. - Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.

47. Эритроцитозы. Определение. Классификация. Патогенез

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Эритроцитоз – состояние, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и Нb в единице объема крови, повышением гематокрита.

Эритроцитоз встречается не только при развитии в организме каких-то

нарушений (патологический эритроцитоз), но и в физиологических условиях

(физиологический эритроцитоз).

В зависимости от механизма возникновения эритроцитозы делятся на абсолютныеиотносительные.

При абсолютных эритроцитозах увеличение количества эритроцитов происходит вследствие стимуляции эритропоэза, поэтому возрастает общее число клеток во всей крови и соответственно в единице ее объема. Все физиологические эритроцитозы относятся к разряду абсолютных. Эритроцитоз новорожденных- это физиологический абсолютный эритроцитоз, т.к. у плода количество эритроцитов в крови выше, то после рождения какое-то время еще находят увеличенное количество клеток. Приблизительно через неделю количество эритроцитов у них становится нормальным.

К эритроцитозам такого же рода относится эритроцитоз у жителей горных местностей. Здесь вследствие гипоксии наблюдается стимуляция эритропоэза, которая при длительном прибывании в горах становится физиологической. Количество эритроцитов находится в прямой зависимости от высоты проживания.

АБСОЛЮТНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗможет быть ипатологическим, в этих случаях он обязан своим происхождением процессам, ведущим к гипоксии или действию химических веществ, повышающих эритропоэз (при заболеваниях легких, сердечной недостаточности раз-

личных типов, нарушениях внешнего дыхания).

Абсолютный патологический эритроцитоз наблюдается при отравлении медью, фосфором, кобальтом, марганцем и т.п. Возрастание количества эритроцитов в случаях действия этих веществ происходит в результате прямого стимулирования костного мозга.

Во всех случаях абсолютного патологического эритроцитоза устранение основного патологического процесса ведет к нормализации эритропоэза и количества эритроцитов в крови, т.е. увеличение количества эритроцитов является временной реакцией гемопоэтической ткани.

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ

являются преимущественнопатологическими и связаны с уменьшением жидкой части крови и ее сгущением.

При относительных эритроцитозах увеличивается количество эритроцитов лишь в единице объема крови, а не во всей ее массе. Сгущение крови может происходить в случаях потери организмом больших количеств жидкостей при обильных рвоте, поносах, потоотделении. При холере число эритроцитов в одном литре может достигать 7-8x1012. При кризисе в течении ряда инфекционных заболеваний (малярии, пневмонии, возвратном тифе и др.),вследствие обильного потоотделения, наблюдается сгущение крови и повышение содержания эритроцитов. Определенную роль в сгущении крови при кризисе и в период выздоровления имеет обильное мочеотделение, также приводящее к значительной потере жидкости кровью.

Сгущение крови является постоянным признаком шока, вследствие происходящей плазмопотери.

Относительный эритроцитоз исчезает при ликвидации причин, его вызывающих.

ЭРИТРЕМИЯ (ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ)

Эритремия - заболевание кроветворной системы, возникающее в результате тотальной пролиферации всех ростков мозга и проявляющееся прогрессирующим течением, увеличением общего объема крови и содержания в ней эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

По патогенетическому признаку эритремия может быть названа панмиэлозом, т.е. тотальной гиперплазией клеток костного мозга. В этом плане эритремия является состоянием противоположным панмиэлофтизу, тотальному опустошению костного мозга.

Встречается эритремия преимущественно в пожилом возрастеи значительночаще у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Наиболее верной концепцией этиологии и патогенеза эритремии являетсяклоновая теория лейкозов. Возникающая мутантная клеточная популяция или патологический клон постепенно подавляют нормальный клон клеток. Мутантный клон отличается высокой митотической активностью, интенсивностью обмена, устойчивостью к ряду раздражителей.

Генетическая связь с лейкозом и опухолями подтверждается особенностями энергетического метаболизма, преобладанием гликолиза, возрастанием концентрации молочной кислоты. Как и при опухолях, возрастает выделение углерода с мочой, т.е. развивается дизоксидативная карбонурия. Коэффициент Биккеля (отношение углерода к азоту в моче) увеличивается до 4-5 (в норме около 0,7).

ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ ЭРИТРЕМИИ.Заболевание начинается обычно медленно, незаметно. При выраженном процессе кожа и слизистые оболочки вишнево-красного цвета с небольшим цианотическим оттенком. У больных отмечаются головные боли, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка. Симптоматология обусловлена увеличением массы циркулирующей крови, возрастанием ее вязкости, возникновением нарушений гемодинамики и, вследствие этого, нарушениями тканевого дыхания и метаболизма.

В крови возрастает количество эритроцитов до 10х1012/л, лейкоцитов до 15-20x109/л/Г/л и тромбоцитов до 500х109/л/Г/л,

Возрастающее число клеток крови, их повышенный распад приводят к образованию в кровеносном русле значительных количеств внутреннего тромбопластина, что в ряде случаев способно вызватьразвитие тромбогеморрагического синдрома. Повышенной свертываемости способствует возрастание вязкости крови и замедление кровотока. Именно гемостатические нарушения наиболее часто приводят к гибели больных эритремией.

ТИПИЧНЫЕ СИМПТОМЫ:увеличение селезенки и печени, а также повышение артериального давления. Причинами увеличения селезенки являются: а)увеличение ее кровенаполнения; б) участие в системном миэлопролиферативном процессе, в результате которого в ней разрастается миэлоидная ткань. Увеличение печени происходит по тем же причинам, но кроме того, в результате застоя и действия продуктов гемолиза эритроцитов происходит разрастание соединительной ткани. Нередко в желчевыводящих путях наблюдается образование камней, из-за большого содержания билирубина в желчи. Гипертензия при эритмии развивается вследствие компенсации нарушенного кровотока в тканях, гипоксии мозга, ослабленной перфузии почек.

48. Причины и стадии развития острой постгеморрагической анемии. Компенсаторно-

приспособительные реакции при острой постгеморрагической анемии. Изменение картины

крови в разные стадии.

Анемии – состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.

В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови:

– цветовой показатель;

– размер и форму эритроцитов;

– наличие регенераторных форм.

В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85-1,05).

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).

Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические,- гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.

В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:

1. Гиперрегенераторные.

2. Регенераторные.

3. Гипорегенераторные.

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.

При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов.

В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).

3. Макроцитарные (9-12 мкм).

4. Мегалоцитарные (12-15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.

Смотрите также файлы

Технологическая карта учебного занятия по технологии студентки ( а) группы.docx

ауіпсіздік шаралары.docx

Контрольная работа по курсу "Электромеханические устройства автоматики" Обучающегося Ф. И. О группы.doc

Министерство здравоохранения Иркутской области огбпоу Ангарский медицинский колледж.docx

Лр Особенности проведения гис в гс. Скважина 25.docx

Файл: Ыявление причины.docx

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно