Файл: Белки в организме выполняют очень важные функции.docx

Гиповитаминозы Е

Экзогенный гиповитаминоз развивается чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Клиническая картина в любом возрасте включает усиление гемолиза эритроцитов, гемолитическую анемию с желтухой. Из-за повреждения мембран клеток возникают тканевой отёк (склеродема), дегенерация миофибрилл (трудности при ходьбе), половых клеток (выкидыши), нейронов (непроизвольные движения).

Вторичный эндогенный гиповитаминоз провоцируется рядом заболеваний (панкреатитом, стеатореей, холециститом, гепатитами, мальабсорбцией). Клиника его сходна с экзогенной формой.

Гипервитаминоз

Активно участвуя в процессе защиты от свободных радикалов, витамин Е сам преобразуется в подобные частицы, которые в неадекватных концентрациях опасны.

Передозировка токоферолов может сопровождаться тошнотой, метеоризмом, диареей, подъемом артериального давления, развитием усталости, слабости, депрессии, мышечной утомляемости, подавлением иммунных сил (из-за угнетения ПОЛ).

Хроническое отравление приводит к гемолитической желтухе, тромбоцитопении, нарушению свёртывания крови (из-за антагонистических отношений с витамином К), гипогликемии, головным болям и ослаблению потенции. У новорождённых увеличивается частота сепсиса, вероятность поражения полых органов, почек, печени.

Суточная потребность: у детей 5-10 мг, у взрослых 10-12 мг.

Пищевые источники:

в основном, растительные (нерафинированные) масла: хлопковое, кукурузное, подсолнечное, соевое, оливковое; семена подсолнуха, орехи (грецкие, кедровые, арахис, миндаль), яичный желток, бобовые, облепиха, дрожжи.

Витамин К (антигеморрагический, витамин коагуляции,

нафтохиноны)

Выделяют витамины К₁ и К₂. В основе их структуры находится 1,4 – нафтохинон. Эти соединения синтезируются в основном микрофлорой кишечника. Всасываясь в энтероцитах, транспортируются в составе хиломикронов

---

, ЛПНП; накапливаются в печени, затем распределяются по другим органам и тканям.

Механизм действия

1. Витамин К растормаживает матричную активность отдельных генов ДНК: связываясь с ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию протеинов мышечной, соединительной тканей.

2. Его активная форма (гидропероксид) служит коферментом микросомальной γ-глутамилкарбоксилазы. Карбоксилирование в момент посттрансляционной модификации обеспечивает созревание белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), что стимулирует их комплексирование с ионами кальция с последующим взаимодействием с анионными группами фосфолипидов на поверхности мембран для запуска свёртывания крови.

3. Карбоксилированию с участием витамин К-зависимой γ-глутамил-карбоксилазы подвергаются и протеины кальцифицированных тканей, например, остеокальцин остеобластов и одонтобластов.

4. До 90% нафтохинонов локализуется в мембране, они придают ей жёсткость и регулируют проницаемость для субстратов окисления и ионов.

5. Его относят к редокс-витаминам из-за способности принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно.

Гиповитаминозы

Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие болезней кишечника, печени, при нарушении транспорта жёлчи (холестазе, обтурации жёлчных ходов), дисбактериозе, при терапии антибиотиками, кумариновыми антикоагулянтами. Клиника: геморрагический синдром (петехии, гематомы, гемартрозы, полостные кровоизлияния, гематурия). При лёгких формах возникает кровоточивость дёсен при чистке зубов, образуются гематомы на месте ушибов и инъекций.

У отдельных младенцев в первые сутки после рождения отмечается гипопротромбинемия со склонностью к геморрагиям из-за дефицита витамина К (кишечник новорождённых почти стерилен). Подобные изменения у большинства детей носят скрытый характер и лишь в 5% случаев развивается геморрагическая болезнь новорождённых: кровотечения из носа, пупочной ранки, кишечника (черный стул – melaene), а также внутричерепные кровоизлияния.

Гипервитаминоз

Гипервитаминоз может развиться у новорождённых, матерям которых в родах с профилактической целью назначали викасол. Клиника: геморрагический диатез, гемолитическая анемия (у младенцев вероятна ядерная желтуха), возможны симптомы поражения печени.

---

Суточная потребность: 1-2 мкг/кг массы тела.

Пищевые источники:

зёленые части растений (зелёные листья салата, капусты, шпината); томаты, морковь, рябина, бобовые, дрожжи, растительные масла, мясо, печень, яйца.

Непищевые: хвоя, крапива.

---

Коэнзим Q (убихиноны)

Это витаминоподобное соединение («вездесущий» хинон) обнаружено во всех клетках животных, растений, грибов, микроорганизмов. В тканях человека может синтезироваться из мевалоновой кислоты и продуктов обмена фенилаланина и тирозина. Но с возрастом способность к его синтезу сходит на нет. Число остатков изопрена в данном веществе варьирует от 6 до 10, что обозначают как Q₆, Q₇ и т.д. Одно из них - КоQ ₁₀ , - по мнению исследователей, имеет особое значение в жизнедеятельности организма.

Механизм действия

1. Единственный компонент ЭТЦ, локализующийся в липидном слое мембраны митохондрий; его особенно много в миокарде и печени. Только с его помощью происходит перенос протонов и создание электрохимического градиента, ответственного за нормальное течение окислительного фосфорилирования.

2. За счёт сопряжённой системы КоQ способен бороться со свободными радикалами, что снижает вероятность развития окислительного стресса – главного звена в патогенезе ишемии, инсульта, старения, мутагенеза.

3. Являясь АО мембран, он стабилизирует эти клеточные структуры; повышает упругость и деформируемость плазмолемм эритроцитов.

Гиповитаминозы и гипервитаминоз не описаны; однако при некоторых патологических состояниях, возникающих при неполноценном питании, Ко Q становится незаменимым фактором.

Суточная потребность: около 100 мг.

Пищевые источники: любые продукты питания, сохранившие клеточную структуру. Особенно много убихинона в мясе, рыбе, шпинате, арахисе.

Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты, ПНЖК)

Это природная сумма ВЖК, содержащих 18 – 24 атома углерода и от двух до шести двойных связей. Часть из них не способна синтезироваться в организме, например, линолевая (Сω₆ 18:2) и α-линоленовая (Сω₃ 18:3) кислоты. Они являются незаменимыми (эссенциальными). Только из линолевой кислоты (С18:2) путём десатурации и дегидрирования образуется линоленовая. Из них происходит синтез других ПНЖК, например, эйкозатриеновой (С20:3) и эйкозатетраеновой (С20:4).

Механизм действия

1. Эти жирные кислоты являются облигатными компонентами липидов секрета сальных желез, предохраняющих кожу от высыхания.

---

2. ПНЖК, этерифицируясь с глицерином, образуют нейтральные жиры, обусловливая своим присутствием низкие температуры плавления.

3. Их эфиры с холестерином легче метаболизируются и выводятся из организма (антиатерогенный эффект).

4. Входят в состав фосфолипидов мембран, обеспечивая их текучесть, вязкость, пластичность, проницаемость; стимулируют активность Na⁺-, К⁺-АТФазы, ответственной за работу ионных каналов.

5. ПНЖК, высвобождаясь после гидролиза ФЛ, служат субстратами свободнорадикальных процессов. В норме ПОЛ используется для обновления липидов мембран и осуществления клеточного иммунитета.

6. Арахидоновая кислота – источник синтеза простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов - внутриклеточных гормонов, регулирующих сосудистый тонус, сокращение и расслабление гладких мышц, микроциркуляцию, свёртывание крови, развитие воспаления и т.д.

Гиповитаминозы

В основе экзогенного гиповитаминоза лежат повреждения структур мембран, функций ионных каналов, что проявляется сниженным иммунитетом, поражениями кожи (дерматитами), склонностью к атеросклерозу, ИБС, возможны тромбозы. В этих условиях замедляется заживление ран, ожогов кожи, слизистых.

Первичный эндогенный гиповитаминоз не описан.При болезнях печени, кишечника возможны симптомы вторичного дефицита.

Гипервитаминоз

Важные звенья патогенеза гипервитаминоза - интенсификация процессов ПОЛ с последующей деструкцией клеточных мембран различных тканей.

Суточная потребность составляет не менее 20% от общего количества жиров или 300 мг ПНЖК (класса ώ-3).

Пищевые источники: нерафинированные растительные масла (оливковое, кукурузное, соевое, хлопковое, льняное, подсолнечное), жир рыб, в первую очередь, морских (палтуса, трески, скумбрии).

Витамины группы В 

содержаться в различных продуктах растительного и животного происхождения:

  В₁ (тиамин)

- зерновые продукты, не освобожденные от зародыша, периферических частей и оболочек, дрожжи и печень.

В₂ (рибофлавин)

- мясные продукты, прежде всего печень, молочные продукты, хлеб из муки грубого помола.

  В₆ (пиридоксин)

– его содержание в продуктах незначительное

---