Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1839

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки

; в) зоны точечных кровоизлияний; г) зоны жировых некрозов.
6. Огнестрельные переломы, особенно длинных трубчатых костей, переломо-вывихи в крупных суставах, часто сопровождаются разнообразными повреждениями сосудов и нервов: полными разрывами; ушибами сосудов и нервов с образованием тромбов в артериях и венах и нарушением проводимости по нервному стволу.
7. При огнестрельных переломах длинных трубчатых костей у раненых возникают тяжелые общие изменения в организме: а) анемии (развиваются не только из-за кровопотери, но и вследствие угнетения кроветворения); б) восходящие тромбофлебиты, эндартерииты и расстройства микроциркуляции на расстоянии от места перелома; в) пневмонии (развиваются у 20 - 50% раненых и носят в основном эмболического характер).
8. Огнестрельные переломы и переломо-вывихи часто осложняются травматическим шоком и раневой инфекцией, в том числе и анаэробной.

3.1.4. Местные и общие осложнения при травме.

Классификация осложнений. Местные осложнения: вторичнооткрытые переломы, повреждения магистральных сосудов и нервов, острый футлярный синдром, фликтены. Профилактика, диагностика, помощь на до- и госпитальных этапах лечения.

Классификация осложнений:
1) местные – инфекционные и неинфекционные - вторичнооткрытые переломы, повреждения магистральных сосудов и нервов, острый футлярный синдром, фликтены, раневая инфекция, посттравматический и послеоперационный остеомиелит
2) общие – тромбоэмболия, жировая эмболия, острая почечная недостаточность, травматический шок.

I. Жизнеопасные осложнения

1. Неинфекционные осложнения

1.1. Постгеморрагическая анемия. 
1.2. Гемо- и пневмоторакс, гемоплеврит. 
1.3. Флеботромбоз, тромбоэмболия легочной артерии. 
1.4. Жировая эмболия. 
1.5. Острые язвы желудочно-кишечного тракта. 
1.6. Стриктура трахеи. 




2. Инфекционные осложнения

2.1. Нозокомиальная пневмония и трахеобронхит. 
2.2. Посткатетеризационный цистит. 
2.3. Флебиты периферических и центральных вен. 
2.4. Сепсис. 
2.5. Дисбактериоз. 
2.6. Пролежни. 
2.7. Прочие. 





3. Послеоперационные травматические осложнения. Нагноение и некрозы мягких тканей при открытых переломах, ампутациях. Абсцессы и флегмоны конечностей. Нагноение имплантатов. 
4. Прочие осложнения. Алкогольный и смешанный делирий.Осложнения, связанные с терапевтическими заболеваниями, предшествующими травме. 

II. Нежизнеопасные осложненияСпецифические ортопедические: Технические (потеря репозиции, миграция фиксаторов, деформация фиксаторов). Функциональные (контрактуры суставов, деформации, нарушения походки, осанки и др.). Нарушение консолидации.

Вторично-открытый перелом - ОП возникающий в результате прокола мягких тканей костным фрагментом изнутри. Это может произойти сразу в момент травмы или через несколько суток из-за пролежня кожи, вызванного давлением отломка со стороны перелома.

Вторично-открытые переломы возникают в результате действия острого костного обломка, повреждающего кожу изнутри (во время транспортировки больного при неправильно выполненной иммобилизации или при ее отсутствии; во время лечения, когда над местом перелома может возникнуть некроз кожи). Поэтому для предотвращения возникновения вторично-открытых переломов во время транспортировки пострадавших с места травмирования в травмпункт и далее в стационар производится транспортная иммобилизация поврежденных конечностей и участков тела. Помощь: см. для всех осложнений.

Переломы часто сопровождаются повреждением магистральных артерий, особенно часто в области коленного и локтевого сустава, а также диафиза плечевой и бедренной кости. Артерия может разорваться полностью или частично, оказаться сдавленной или контуженной как непосредственно после травмы, так и вследствие выступа острого края костных фрагментов. Даже если внешний вид сосуда удовлетворительный, возможно повреждение интимы сосуда с последующим образованием тромба или стойкого спазма сосуда. Эффект варьирует от транзиторного уменьшения кровотока до серьезной ишемии, омертвения тканей и развития периферической гангрены. Клиническая картина. Пациент может жаловаться на наличие парастезий или чувство онемения пальцев. Пораженная конечность холодная и бледная или имеет легкий цианотичный оттенок, а пульс нитевидный или отсутствует. Лечение. Необходимо снять фиксирующие повязки. Выполняют повторную рентгенографию места перелома, и если положение костей позволяет предположить перегиб или компрессию артерии, то необходимо сразу выполнять репозицию. Далее оценивают наличие циркуляторных расстройств постоянно в течение 30 минут. При отсутствии улучшений необходимо исследовать сосуд оперативным путем желательно с проведением ангиографии перед и во время операции. Поврежденный сосуд необходимо ушить или заменить часть артерии трансплантатом из вены. При наличии признаков тромбоза с помощью эндоартериоэктомии можно восстановить кровоток. Если попытка восстановления сосудов была предпринята, необходима стабильная фиксация и если возможно, с помощью погружного остеосинтеза.

Высокий риск повреждения нервов наблюдается при переломах в области локтевого сустава, предплечья, нижней трети голени, а также при множественных переломах кисти, стопы, синдроме длительного раздавливания и циркулярных ожогах. Классические признаки ишемии: боль, парастазия, бледность, паралич, отсутствие пульса. Однако при синдроме сдавления(острый футлярный синдром) ишемия развивается на уровне капилляров и поэтому пульс может быть наполненным и кожа может не быть бледной! Самый ранний классический признак — боль (или гиперчувствительность), повышенная болезненность или парестезии (или, что обычно, слабость при активных движениях). Необходимо тщательно и постоянно проверять кожную чувствительность. Мышцы, подвергшиеся ишемии, высоко чувствительны к натяжению. Подтверждение диагноза производится измерением давления внутри фасциального футляра. Разница давления (АР) —разница между диастолическим давлением и давлением в фасциальном футляре — меньше чем 30 мм рт.ст. (4,0 кП) является показанием к немедленной декомпрессии фасциальных пространств. Лечение. Декомпрессия фасциального футляра (или футляров) находящегося в угрожаемом положении должна быть проведена немедленно. Любая фиксирующая повязка должна быть снята полностью — просто разрезать повязку никуда не годится — конечность необходимо поместить в широкую неглубокую шину (поднимание конечности приведет в дальнейшем к понижению давления в концевых отделах капилляров и усугубит ишемию мышц). Величина АР должна быть точно измерена и при показателях ниже 30 мм рт.ст. необходимо выполнить фасциотомию. Раны оставляют открытыми для обзора на два дня: если имеет место некроз мышц, проводят хирургическую обработку, если ткани остаются невредимыми, то рану ушивают наглухо без натяжения краев или выполняют кожную пластику трансплантатом.

Фликтены могут возникать при неплотном прилегании и постоянном смещении гипсовой повязки, а также при значительном отеке мягких тканей или грубых репозиционных манипуляциях. Сами по себе фликтены большой опасности не представляют, однако требуют местного лечения для предотвращения развития инфекционных осложнений. При наличии фликтен гипсовую повязку необходимо снять или перевести в окончатую. Лечение:вскрытие и обработка антисептиком 2 раза в день, противогрибковые мази (нафтифин) и гидрокортизоновая мазь, троксевазин,

На догоспитальном этапе (первая медицинская и первая врачебная помощь) осуществляются следующие противошоковые лечебные мероприятия: остановка кровотечения, «консервация» раны с помощью асептической повязки, иммобилизация поврежденной конечности, реанимация.

На раннем госпитальном этапе (мероприятия квалифицированной и специализированной помощи) определяются: тяжесть повреждения, степень стабильности функции внешнего дыхания и показателей гемодинамики, а также проводится первичная диагностика ОП. Первичная диагностика включает следующие этапы: осмотр и туалет раны в перевязочной, выявление клинических признаков перелома, рентгенологическое исследование. Новокаиновые блокады, АБ широкого спектра, профилактика столбняка, экстренное хир.вмешательство.

На госпитальном этапе (мероприятия специализированной помощи) осуществляется динамическое наблюдение за процессом заживления раны, положением костных отломков, продолжается антибиотикотерапия. При тяжелых сочетанных травмах, в случае открытого ведения раны в зоне перелома, определяются участки некроза тканей, осуществляется некролитическая терапия, проводится подготовка к отсроченной или поздней ПХО. На фоне развившегося инфекционного процесса в ране проводится вторичная хирургическая обработка.

Раневая инфекция мягких тканей, посттравматический и послеоперационный остеомиелит. Профилактика их, диагностика и лечение.

Все открытые переломы- первично микробно инфицированные+снижение реактивности организма, ослабленного переломом+ латентная инфекция это условно-патогенная флора.

В развитии гнойной инфекции у больных с повреждениями костей, особенно при повторных операциях, значительная роль отводится латентной инфекции. При восстановительных операциях у больных с последствиями травм опорнодвигательного аппарата и ортопедическими заболеваниями мы исследовали рубцовые ткани и различные инородные тела (фиксаторы, винты, гвозди, штифты и пр.), удалеленные через 1—5 лет — во время повторных оперативных вмешательств. В 70% случаев получен рост микроорганизмов (стафилококк, кишечная, спороносная аэробная и анаэробная палочка, анаэробный стрептококк и др.). Безусловно, при повторных оперативных вмешательствах эти микроорганизмы могут вызвать нагноение. В предупреждении нагноительного процесса у больных с предполагаемой латентной инфекцией большое значение имеет повышение защитных сил организма, а также антибактериальная терапия в послеоперационном периоде. При операциях на заведомо инфицированных тканях, а также с предполагаемыми очагами латентной инфекции применение антибиотиков в послеоперационном периоде обязательно. Особенно тщательно следует подходить к их выбору, чтобы при неизвестной микрофлоре и неустановленной ее чувствительности к назначаемому препарату получить необходимый лечебный эффект.

Газовая гангрена. Это угрожающее жизни состояние вызывается клостридиальной инфекцией (особенно Clostridium welchii). Это анаэробные организмы, которые выживают и размножаются только в среде с низким содержанием кислорода, поэтому первично эти микроорганизмы можно обнаружить в загрязненной ране с наличием омертвевших мышц, где проведенная ПХО оказалась неудовлетворительной. Токсины, вырабатываемые этими микроорганизмами, разрушают клеточную стенку и быстро приводят к некрозу тканей, таким образом, обеспечивая распространение болезни. Клинические признаки появляются через 24 часа после травмы. Пациент жалуется на интенсивную боль и отек в области раны, коричневатое отделяемое из раны. Образование газа не выражено. Повышение температуры может быть незначительным или вовсе отсутствовать, но частота пульса увеличивается и становится очевидным специфический запах (однажды почувствовав его невозможно забыть). Пациент быстро впадает в токсемическую кому и умирает. Необходимо уметь отличать газовую гангрену, при которой происходит некроз мышц от анаэробного целлюлита, при котором вырабатывается специфический запах, а токсемия развивается менее интенсивно. Ошибка в диагностике может привести к ненужной ампутации конечности при целлюлите, который не приводит к летальному исходу. Профилактика. Глубоко проникающая в мышечный слой рана опасна. Она должна быть доступна для осмотра, все мертвые ткани должны быть полностью иссечены и при наличии сомнения в жизнеспособности тканей необходимо оставить рану открытой. К несчастью не существует эффективного анатоксина против С. welchii. Лечение. Ключ к спасению жизни — ранняя диагностика. Начинают немедленно согласно общепринятым принципам: инфузионная терапия и внутривенное введение антибиотиков. Гипербарическая оксигенация используется как мера предотвращения размножения инфекции. Однако основное в лечении это срочная декомпрессия раны и элиминация нежизнеспособных тканей. В тяжелых случаях необходимо выполнить ампутацию.
Под термином «остеомиелит» подразумевают воспаление компактной части кости, надкостницы, костного мозга и окружающих кость мягких тканей. Развитие обусловлено попаданием в костный мозг патогенных микробов (чаще всего золотистого стафилококка). Инвазия микробов в костную ткань происходит при открытом или огнестрельном переломе, а также при операциях на костях с последующим развитием посттравматического или послеоперационного остеомиелита. Нет адекватного кровоснабжения, препятствующего развитию инфекии(кровь естественный антисептик).

Различают остеомиелит гематогенный, огнестрельный, посттравматический и послеоперационный.

Посттравматический остеомиелит является серьезным осложнением открытых переломов и оперативных вмешательств на костях. Частота развития остеомиелита при открытых переломах

длинных трубчатых костей колеблется от 15 до 50%; послеоперационный остеомиелит наблюдается у 3 % оперированных. Нагноение в мягких тканях при открытых переломах с последующим развитием остеомиелита возрастает, если хирургическая обработка проведена в поздние сроки и недостаточно радикально, а раны зашивали наглухо без оставления дренажа.

Источником нагноения послеоперационной раны и развития остеомиелита при «чистых» операциях на костях является инфицирование раны во время вмешательства. Воспаление костной ткани при посттравматическом остеомиелите ограничивается нередко зоной перелома и иногда протекает по типу краевого остеомиелита. При многооскольчатых переломах и дефектах кости процесс захватывает всю кость и нагноение начинается, как правило, в мягких тканях, где образуются обширные гнойные раны и нагноение переходит на костномозговой канал (костные отломки), если же был произведен внутри- костный металлоостеосинтез, то остеомиелит приобретает распространенный характер. Послеоперационный остеомиелит локализуется в месте хирургического вмешательства, а затем распространяется по костномозговому каналу.

Посттравматический и послеоперационный остеомиелит чаще протекает хронически: повышается температура, нарастает лейкоцитоз. После дренирования раны температура снижается, воспалительный процесс локализуется, гнойное отделяемое уменьшается, в области послеоперационной раны формируется свищ. Такие свищи не имеют тенденции к самостоятельному заживлению. При остром течении посттравматического и послеоперационного остеомиелита наблюдается выраженный болевой синдром, отек мягких тканей, высокая температура, выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение реакции оседания эритроцитов (СОЭ), нарастающая анемия. Позднее на рентгенограммах выявляют остеопороз в области перелома или вокруг металлических конструкций, фестончатость концов кости с очагами деструкции и секвестрами.
1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   114


Исходом посттравматического и послеоперационного остеомиелита могут быть ложные суставы, дефекты костей, длительно незаживающие свищи с обострением хронического остеомиелита. Подвижность фрагментов кости в области перелома, осложненного остеомиелитом, способствует распространению инфекции и препятствует консолидации перелома.

Лечение. Основным в лечении посттравматического и послеоперационного остеомиелита является хирургический метод.

К дополнительным методам относятся иммобилизация конечности, введение антибиотиков путем внутриартериальной регионарной перфузии. Антибиотикотерапию следует проводить с учетом

чувствительности микрофлоры. Применяют физиотерапию (УВЧ).

При послеоперационном остеомиелите необходимо снять кожные швы, вскрыть очаги нагноения, обеспечить отток раневого отделяемого путем постоянной аспирации и орошения очага антибиотиками или нитрофурановыми препаратами. Вопрос об извлечении металлоконструкций решается по-разному: при распространении гнойного процесса по костномозговому каналу показало их удаление, а при локализованной форме рекомендуется наложение компрессионно-дистракционных аппаратов конструкции Илизарова, Калнберза, Гудушаури и др.
Профилактика метсных осложнений: наложение асептической повязки, туалет раны, ПХО, антибиотикопрофилактика АБ широкого спектра, введение столбнячного анатоксина.

Общие осложнения при травме. Травматический шок. Патогенез, клинические проявления, диагностика. Профилактика и лечение на до- и госпитальном этапах. Этиопатогенез жировой эмболии, формы (легочная, мозговая, генерализованная), клинические проявления, диагностика, профилактика и лечение.

Травматический шок –остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы. , это первая стадия тяжелой формы острого периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ, функций эндокринных желез.



Стадии травматического шока:
·     компенсированный – имеются все признаки шока, при достаточном уровне АД, организм способен бороться;
·     декомпенсированный – имеются все признаки шока и резко выражена гипотензия;
·     рефрактерный шок – вся проводимая терапия безуспешна.
Патогенез: Шок развивается в результате сверхпороговых болевых воздействий, при обширных ушибах, ранах, особенно при переломах костей скелета, ранениях органов брюшной и грудной полостей, при ожогах. Шок служит интегрирующим показателем тяжести состояния организма. Развитие шока зависит от тяжести повреждения и чувствительности поврежденной области. Развитию шока способствует общее ослабление, переутомление и истощение организма, в особенности массивная кровопотеря, охлаждение, а также психическое состояние пострадавшего (апатия, истерическое состояние).

Во время шока наступает перенапряжение и истощение центральной нервной системы, что особенно сказывается на состоянии сосудодвигательного центра. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы появляются в виде прогрессирующего падения артериального давления и учащения пульса.
В развитии травматического шока выделяют две фазы:
·     эректильная фаза; - больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный, наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает отчета в тяжести своего состояния. Больной может вскочить с носилок, каталки; удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Дыхание учащенное, неравномерное. Пульс напряженный, артериальноедавление периодически повышается, что обусловлено выбросом адреналина, итмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз.
·     торпидная фаза. угнетении психики, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как

правило, сознании, итмечается падение артериального и венозного давления.

Диагностические критерии
Жалобы:


·     боли в области воздействия травматического агента;
·     головокружение;
·     потемнение в глазах;
·     сердцебиение;
·     тошноту;
·     сухость во рту


Анамнез: механической травмы, которая привела к травматическому шоку.
Физикальное обследование см ранее
 Инструментальные исследования: измерение артериального давления – снижение АД.

Немедикаментозное лечение: оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы больного, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и пульса, уровень артериального давления);обеспечить проходимость верхних дыхательных путей(при необходимости ИВЛ);остановить наружное кровотечение. На догоспитальном этапе осуществляется временными способами (тугая тампонада, наложение давящей повязки, пальцевое прижатие непосредственно в ране или дистальнее нее, наложение жгута и т.д.). Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остановить практически невозможно, поэтому действия врача скорой помощи должны быть направлены на скорейшую, бережную доставку больного в стационар; Программа интенсивной терапии на госпитальном этапе
1. Остановка кровотечения ( кровезаменители)
2. Обезболивание
3. Оценка состояния пациента по интегральным прогностическим шкалам, принятым в стационаре!
4. Восстановление транспорта кислорода:  Восполнение ОЦК  Улучшение реологических свойств крови  Стабилизация макро-и микродинамики  Восстановление переносчиков кислорода  Респираторная поддержка
5. Нутритивная поддержка 6. Антибактериальная терапия
7. Профилактика полиорганной недостаточности .

Профилактические мероприятия:своевременная и эффективная остановка кровотечения, с целью уменьшения снижения ОЦК;своевременное и эффективное прерывание шокогенной импульсации с целью снизить риск развития травматического шока из-за болевого компонента;эффективная иммобилизация с целью снижения риска вторичных повреждений при транспортировке и уменьшения болевого синдрома.

Жировая эмболия:

в возрасте 20—30 лет (при переломе голени) и между 60—70 годами (перелом шейки бедра).
Механическая теория - после механического воздействия на костную ткань жировые частицы костного мозга освобождаются и эмболы распространяются по лимфатическому и венозному руслу в легочные капилляры+ Метаболическая теория - нормальная жировая эмульсия в плазме изменяется и становится возможным слияние хиломикронов в большие жировые капли с последующей эмболизацией сосудов. Различают легочную и мозговую формы жировой эмболии и их сочетание — генерализованную форму.

Клиника. появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на груди, животе, внутренних поверхностях верхних конечностей, белках и слизистой оболочке глаз, рта, появление жира в моче. падение уровня гемоглобина вследствие геморрагии легкого. Изменения ЭКГ свидетельствует об ишемии миокарда или перегрузке правого сердца. Для легочной формы жировой эмболии характерно появление одышки, цианоза, кашля, тахикардии, падение артериального давления. Для мозговой формы жировой эмболии характерны: головокружение, головная боль, затемнение или потеря сознания, общая слабость, рвота, появление топических судорог, иногда параличей конечностей .

Лечение. противошоковые мероприятия, антикоагулянтную терапию, строгий постельный режим, применение ингибиторов протеаз трасилола, контрикала, эпсилон-аминокапроновой кислоты, реополиглюкина, гемодеза, гидрокортизона, эуфиллина, кокарбоксилазы, кордиамина, строфантина в течение 1 нед. Внутривенно вводят глюкозосолевые растворы и растворы декстранов, назначают антигистаминные средства. При легочной форме ингаляции кислорода, кровопускания, массивные инфузии противопоказаны. Профилактика строгий покой больного, ограничение транспортировки, борьба с шоком. При операциях, связанных с манипуляциями на костях следить за тем, чтобы ККМ не попал в рану; хорошая иммобилизации перелома, обезболиванию области его. При закрытых переломах с обширной гематомой необходимы пункция ее и отсасывание крови и жира.

Главные источники и предрасполагающие факторы тромбоэмболии. Формы тромбоэмболии. Клинические проявления, диагностика, профилактика и лечение тромбоэмболии. Основные факторы развития почечной недостаточности при тяжелой травме. Клинические проявления, диагностика и лечение.

Главным источником тромбоэмболии является тромбоз вен таза и нижних конечностей. Тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбофлебитом нижних конечностей и хронической венозной недостаточностью.