Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1932

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки

Только при некоторых артрозо-артритах, которые начинаются с патологического процесса синовиальной оболочки, заболевание может начинаться с болевого и воспалительного синдрома. Рентгенологически в этой стадии развития болезни выявляется сужение суставной щели за счет хондролиза и возможен легкий, не всегда выявляющийся, субхондральный склероз. Нередко клиническая симптоматика этой стадии заболевания настолько незначительна, что больные даже не обращают на них особого внимания.

II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые могут сопровождаться крепитацией. Обычно боли возникают в начале ходьбы – «стартовые боли». Они появляются из-за того, что во время первого шага основная нагрузка приходится на самый патологически измененный участок нагружаемой части суставной поверхности. Затем нагрузка при движениях более или менее распределяется равномерно на всю суставную поверхность, и боли могут полностью исчезнуть или заметно уменьшится до такой степени, что не мешают больному преодолевать даже значительные расстояния. Однако, с течением времени, особенно после продолжительной нагрузки, к концу рабочего дня боли усиливаются, но после отдыха могут вовсе исчезнуть. Появляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура, хромота. Рентгенологически выявляется значительное сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхондральный склероз, выявляются остеофиты в местах наименьшей нагрузки. К конечному этапу этой стадии развития болезни болевой синдрои может иметь волнообразное проявление: периоды усиления болевого синдрома сменяются различными по продолжительности периодами значительного снижения интенсивности болей или полным их исезновнием. Как правило, такое проявление боли связано с вовлечением в процесс синовиальной оболочки, т.е. с развитием хронического рецидивирующго синовита, который является неотьемлемой частью клинических проявлений III стадии развития болезни.

II стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. При локализации процесса в суставах нижних конечностей к этому времени больные самостоятельно ходить не могут и прибегают к помощи трости или костылей. Рентгенологически – суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые разрастания. Основным рентегенологическим различием этой стадии развития болезни и предыдущей является появление множественных кист в субхондральных зонах суставных поверхностей 

процессы трансформации

нагрузки при формировании диспластического де-

фекта вертлужной впадины реализуются в морфо-

логических изменениях этой зоны. В нормальном

суставе это проявляется пространственной ориен-

тацией костных трабекул в виде зоны «готической»

арки в надацетабулярной области подвздошной

кости. В диспластическом суставе эта структура под-

вергается значительным изменениям. В отношении

эндопротезирования изменение архитектоники и со-

стояния костных структур в надацетабулярной зоне

являются важными, поскольку в этих образованиях

осуществляется фиксация вертлужного компонента

эндопротеза. В результате изменения зоны прило-

жения нагрузки Р и формирования дефекта крыши

вертлужной впадины происходит уплощение и уп-

лотнение арки надацетабулярной зоны (рис. 8).

При этом из сложной арочной конструкции она

трансформируется в конструкцию с практически

однородной (по механическим свойствам) струк-

турой, отдаленно напоминающей арку (рис. 8, г).

Условия функционирования этой деформированной

арки с позиций механики крайне неблагоприятны.

Прежде всего, они определяются неравномерно-

стью нагружения в результате изменения формы

процессы трансформации

нагрузки при формировании диспластического де-

фекта вертлужной впадины реализуются в морфо-

логических изменениях этой зоны. В нормальном

суставе это проявляется пространственной ориен-

тацией костных трабекул в виде зоны «готической»

арки в надацетабулярной области подвздошной

кости. В диспластическом суставе эта структура под-

вергается значительным изменениям. В отношении

эндопротезирования изменение архитектоники и со-

стояния костных структур в надацетабулярной зоне

являются важными, поскольку в этих образованиях

осуществляется фиксация вертлужного компонента

эндопротеза. В результате изменения зоны прило-

жения нагрузки Р и формирования дефекта крыши

вертлужной впадины происходит уплощение и уп-

лотнение арки надацетабулярной зоны (рис. 8).

При этом из сложной арочной конструкции она



трансформируется в конструкцию с практически

однородной (по механическим свойствам) струк-

турой, отдаленно напоминающей арку (рис. 8, г).

Условия функционирования этой деформированной

арки с позиций механики крайне неблагоприятны.

Прежде всего, они определяются неравномерно-

стью нагружения в результате изменения формы

Биомеханика тб сустава: В соответствии с формой тазобедренного сустава и состоянием окружающих его тканей, максимальная общая амплитуда сгибательно-разгибательных движений составляет 140°, приведение-отведение - 75° и ротация - 90°. При ходьбе используемая амплитуда движений в тазобедренном суставе значительно меньше потенциально возможной: сгибательные и разгибательные движения не превышают 50 - 60° при минимуме приведения-отведения и ротации. В повседневной жизни максимальная двигательная нагрузка, которая выпадает на тазобедренный сустав, связана с надеванием обуви или носков и в целом предполагает примерно 160 - 170° общей суммарной подвижности, которая включает сгибание, отведение и наружную ротацию. + равномерная нагрузка на головку бедренной кости по 3м векторам.

Тб сустав + артроз: прежде всего характеризуется неконгруэнтностью, то есть несоответствием суставных поверхностей шаровидной головки бедренной кости и вертлужной впадины. При артрозе радиус вертлужной впадины больше радиуса головки бедренной кости, площадь контакта суставных поверхностей меньше, нагрузка на суставную впадину существенно выше. Это с одной стороны обеспечивает большую свободу движения, а с другой стороны снижает устойчивость сустава к физическим нагрузкам + нет амортизационного действия хряща на головке бедренной кости - -- чрезмерная нагрузка на нее по вертикальному вектору.
Биомехания колена . Из разогнутого положения ноги (180°) активное сгибание колена совершается в пределах 128°. Пассивно этот вид движения в коленном суставе может быть увеличен на 30° (Молье). Такое крайнее сгибание получается во время приседания на корточки или при насильственном прижимании пятки к ягодице. Из разогнутого положения коленного сустава пассивно возможно получить переразгибание в пределах 12°. Общий размах пассивных движений в коленном суставе равен, по Молье, 170°. При согнутом колене появляется еще один вид движений — ротация кнаружи и кнутри мыщелков большой берцовой кости по отношению к неподвижному суставному концу бедра или соответственное движение бедра при фиксированной голени. При разогнутом колене это движение исчезает. Когда колено согнуто под углом в 45°, то вращение голени возможно в пределах 40°, при сгибании под прямым углом — 50°, при сгибании до 75° амплитуда вращения достигает 60°



Колено + артроз.: уменьшение амплитуды движений, особенно при спуске с лестницы вниз.

Клинические проявления и диагностика деформирующих артрозов. Коксартроз. Гонартроз. Принципы и методы лечения деформирующих артрозов в зависимости от этиологии и стадии развития заболевания. Консервативные методы лечения.
Клин симптомы
1) боль – механического типа – при движении, стартовые боли - 15-20 мин, синдром блокады сустава
2) утренняя скованность менее 30 мин
3) ограничесние объема движений
4) суставная деформация
5) болезненность при пальпации
6) умеренное воспаление , припухлость
7) простепенное начало боли и увеличение при нагрузке.
Критерии диагностики:

  • Боли в суставах в конце дня и/или в первую половину дня

  • Боли в суставах при механической нагрузке и уменьшаюся в покое

  • Деформация суставов за счет костных разрастаний

  • Рентгенологические – неравномерное сужение суставной щели, остеосклероз, остеофиты


Коксартроз

  • Чаще после 40 лет, в медиальных отделах – женщины, в латеральных- мужчины

  • Боли усиливаются при движениях

  • Иррадиазия в ягодицы, пах, колено по запирательному нерву

  • Укорочение конечности

  • Фиксированное положение сгибания+приведения+наружной ротации

  • Хромота (одностор) + утиная походка(двустор)

Диагн критерии: боль в тб суставе большинство дней прошлого месяца, остеофиты, соэ до 20 мм/час, сужение суставной щели.
Гонартроз

  • Боли усиливаются к концу рабочего дня

  • Преходящий характер

  • Непродолжительная утренняя скованность

  • Варусная деформация и нестабильность сустава

  • Ограничесние активн и пассивн движений

  • Затруднение спуска по лестнице


ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА

1.Прекращение или замедление дальнейшего прогрессирования дегенеративного процесса («базис-

ная терапия»).

2.Уменьшение болей в суставе и реактивного синовита.

3.Улучшение функции сустава.
Базисная терапия
1. Лечение основного патологического процеса при вторичных артрозах, т.е. воздействие на этиологические факторы, вызывающие дегенерацию хряще-вой ткани.

-консервативное. Это лечение метаболических нарушений при подагре, хондрокальцинозеи т.д., лечение ревматоидного, гнойного, туберкулёзного артритов, неврологических и эндокринных заболеваний.