Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1910

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки


Если лечение начато несвоевременно, то возникают вторичные изменения в костях, связочно-мышечном аппарате не только стопы и голени, но и вышележащих отделах костно-мышечной системы.


Лечение. Консервативное лечение начинают с первых дней и недель жизни ребенка после заживления пупочной ранки. В данном возрасте мягкие ткани ребенка более легко растяжимы и это позволяет с меньшим усилием исправлять деформацию.

  1. 0-1 год жизни: Назначают лечебную гимнастику 3–4 раза в день, которую комбинируют с массажем стоп и голеней – реадрессация с этапным гипсованием ( устранение приведения, пронационная ротация стопы, растяжение голеностопа и антиэквинизация). Продолжительность упражнений 3–5 минут. Используют упражнения с целью устранения неправильного положения костных структур стопы и восстановления движений в блокированных суставах. Пассивную корригирующую гимнастику проводят мягко, без грубого насилия, чтобы ребенок не чувствовал боли. Лечение новорожденных и детей первых месяцев жизни независимо от степени тяжести деформации проводится этапными гипсовыми повязками. Гипсовые повязки накладываются обязательно от средней-верхней трети бедра до кончиков пальцев.

  2. 1-3 год: операция Зацепина – Z-образное удлинениесуходилий мышц.

  3. 3-12 лет : операция Зацепина + дистракционный аппарат, лавсанопластика стопы, пересадка мышц, астрагалэкстомия – полное удаление таранной кости.

  4. Старше 12 лет – Зацепина + дистракционный аппарат , удлиняющий артродез стопы.


Реабилитация

1. Лечебная корригирующая гимнастика и массаж. Пассивную корригирующую гимнастику проводят без боли и насилия. Ребенок не должен плакать во время гимнастики. Продолжительность упражнений 3--5 мин. Гимнастику сочетают с массажем мышц стопы и голени. При лечении врожденной косолапости необходимо активизировать движения стопы, особенно функцию малоберцовых мышц.

2. Ночные туторы из гипса, а при возможности -- из полимерных материалов (поливик).

3. Аппликации озокерита и парафина; 2--3 курса по 15--25 процедур.

4. Электростимуляция малоберцовых мышц.

5. Ритмическая фарадизация перонеальных мышц и пронаторов стоп; 2--3 курса по 15 процедур.

6. Иглотерапия для стимуляции двигательных центров.

7. Общие и местные ванны.

8. При двусторонней косолапости назначение набоек под передний отдел обуви для компенсации высоты каблука. При односторонней косолапости назначение ортопедической обуви по показаниям.

9. Применение деротационных тянок. 



3.3.3. Врожденная мышечная кривошея.

Частота. Этиология. Патологическая анатомия различных видов кривошеи. Классификация. Клинические признаки. Лечение в зависимости от степени выраженности, вида патологии, возраста ребенка. Реабилитация пациентов.
Врожденная мышечная кривошея – стойкое укорочение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, обусловленное ее недоразвитием (возможно травмой или миозитом перинатальном периоде), сопровождающееся наклоном головы и ограничением подвижности в шей-ном отделе позвоночника, а в тяжелых случаях – деформацией черепа, позвоночника и надплечий.

Среди врожденной патологии опорно-двигательного аппарата ВМК составляет 12,4 %, занимая по частоте третье место после врожденного вывиха бедра и врожденной косолапости.
Этиология: травмы ГКС мышцы при рождении, ишемический некроз мышцы, инфекционный миозит.

Ведущими элементами патогенеза кривошеи являются патологические изменения грудино-ключично-сосцевидной мышцы, приводящие к ее фиброзному перерождению.
Гистологические исследования пораженных участков мышечной ткани обнаруживают атрофические, дистрофические и некробиотические процессы в мышечных волокнах, сочетающиеся с разрастанием соединительной ткани различной степени зрелости – от грануляционной до рубцовой. Пораженная мышца начинает отставать в росте и со временем становится короче мышцы противоположной стороны шеи. Натяжение мышцы за счет укорочения сближает точки ее прикрепления. В силу того, что грудино-ключично-сосцевидная мышца состоит из двух частей – грудинной и ключичной, это приводит к наклону головы пациента в пораженную сторону с одновременным поворотом ее в противоположную. Так формируется основной симптом заболевания – порочное положение головы, называемое врожденной мышечной кривошеей. В результате постоянного неправильного положения головы развиваются вторичные приспособительные изменения позвоночника и черепа.
Классификация кривошеи:
врожденная мышечная кривошея, болезнь Гризейля (ротация атланта из-за мышечной контрактуры), синдром Клиппеля- Фэйля ( синостозы шейных позвонков) , шейные ребра ( нарушение процесса редукции зачатков ребер), костная кривошея ( врожденные клиновидные позвонки и аномалии С1).
Виды врожд мыш кривошеи:


Ранняя – видна сразу, поздняя – проявляется постепенно.
Клиника:

Ранняя форма выявляется в первые дни жизни только при пальпации мо-жет обнаруживаться один из 3-х вариантов проявления патологии:

· укорочение грудино-ключично-сосцевидной;

· наличие инфильтрата на границе средней и нижней трети её;

· тотальное уплотнение кивательной мышцы.
Поздняя форма встречается у большинства больных. Клинические признаки деформации нарастают постепенно. В конце 2-й – начале 3-й недели жизни у больных в средней или средне-нижней трети мышцы появляется плот-ной консистенции уплотнение, которое прогрессирует и достигает макси-мальной величины к 4 – 6 неделям. Размеры утолщения могут колебаться от лесного ореха до грецкого.

Когда ребенок начинает держать головку (2-3 месяца) становятся заметным наклон головы в сторону больной мышцы и поворот ее в противоположную сторону.

В возрасте 6-7 лет (первый толчок роста) появляются и нарастают вторичные деформации лица, черепа, позвоночника, надплечий. Тяжесть сформировавшихся вторичных деформаций находится в прямой зависимости от степени укорочения мышцы и возраста больного.
Лечение

Ведущая роль принадлежит консервативному лечению. Начатое с момента выявления симптомов заболевания последовательное и комплексное лечение позволяет восстановить форму и функцию мышцы у 74 – 82 % больных.

  • До 1 года - · Редрессирующие упражнения направлены на сохранение и восстановление длины грудино-ключично-сосцевидной мышцы – наклон головы в здоровую сторону и повороты в больную сторону

· Массаж шеи от уха к ключице направлен на улучшение кровоснабжения измененной мышцы

· Физиотерапевтическое лечение (тепловые процедуры) проводят с целью улучшения кровоснабжения пораженной мышцы, рассасывания рубцовых тканей – УВЧ, электрофорез.

  • После 1 года – по Зацепину: открытое пересечение головок ГКС мышцы в нижней части или пересечение со ступенчатым удлинением с дальнейшей иммобилизацией торако-краниальной повязкой или воротником Шанца.

Оперативное лечение

· в возраста 1 – 2 лет при отсутствии эффекта от консервативного метода;

· оптимальный возраст для операции – 5 - 7 лет (перед первым «толчком роста», до появления выраженной асимметрии лицевого скелета).

В настоящее время для устранения врожденной мышечной кривошеи наиболее широко применяют открытое пересечение головок измененной мышцы (по Микуличу) в нижней ее части. Прогноз при правильно проведенной операции и адекватном восстановительном лечении благоприятный.


В послеоперационном периоде производят гиперкоррекцию головы и шеи гипсовой повязкой в течение 1 месяца, а затем – восстано-вительное лечение для предупреждение развития рубцов, восстановление тонуса перерастянутых мышц здоровой половины шеи, выработ-ка правильного стереотипа положения головы

3.3.4. Деформирующий артроз.

Этиология и патогенез вторичных деформирующих артрозов. Особенности биомеханики тазобедренного и коленного суставов в норме и при артрозе. Классификация по этиологии и стадии развития болезни.
Деформирующий артроз или деформирующий остеоартроз – это заболевание суставов дегенеративно-дистрофического характера связанного с дегенерацией суставного хряща, субхондральным остеосклерозом и образованием остеофитов с медленным хроническим течением, необратимыми нарастающими изменениями в суставе, неподдающимися лечению и постепенно приводящие к инвалидности.

Этиология - 50% травмы, воспалительные процессы, артропатии, 45% дисплазии костно-хрящевой ткани, 5% неизвестно.

Факторы риска: эндогенные – возраст, женский пол, эндокринный ф-р, избыт вес, дефект коллагена 2 типа, операции, генетика; экзогенные – професииональная деятельность ( шахтеры, танцоры), спорт ( атлетика, бокс), травмы сустава.

Патогенез: неадекватность механич нагрузок на сустав+ повторность механич нагрузок – нарушение метаболизма хондроцитов – синтез мелких протеогликанов и короткого коллагена – коллаген не может удерживать гиалурон кислоту , хондроитин и кератан сульфат – набухание коллагена , его разволокнение и разрывы – продукты распада хондроцитов вызывают воспаление - -- истончение хряща.
Классификация: по этиологии:

Все деформирующие артрозы можно разделить на:

· первичные, генуинные, фактически идеопатические, когда можно гово-рить лишь о предраспологающих факторах, а первопричина не известна или не установлена - 40-50%;

· вторичные, когда можно чётко выделить основную причину возникнове-ния и прогрессирования дегенерации суставного хряща - 50-60%.
По стадии:

I стадия характеризуется быстрой утомляемостью конечности, «скованностью» мышц. Только некоторые больные отмечают умеренное ограничение движений в суставе из-за скованности. Боли в суставе, как правило, отсутствуют.