Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

Лечение опухолей костей. Медицинская и социальная реабилитация пациентов.
Основные принципы лечения первичных опухолей костей
Хирургическое вмешательство является главным составным элементом любого комплекса лечебных мероприятий при опухолях костей. Доброкачественные опухоли костей подлежат только хирургическому лечению.

При злокачественных опухолях показания и противопоказания к операции зависят от гистологического строения, характера роста новообразования, степени его распространенности, анатомической локализации, общего состояния больного и чувствительности к лучевой и химиотерапии.

В области резекции костей таза выполняют операции из различных доступов, обеспечивающих наименьшую травматичность вмешательства и достижение хороших анатомических и функциональных результатов.

Опухоли позвоночника усугубляются нередкими явлениями неврологического дефицита при компрессии дурального мешка опухолевыми тканями, а также в запущенных случаях – наличием патологических переломов тел позвонков.

Окончательным хирургическим лечением при первичных остеогенных саркомах является ампутация.
Хирургическое лечение злокачественных опухолей нередко проводится в комплексе с химиотерапией и лучевой терапией. В некоторых случаях эти методы лечения следует рассматривать как основные (например, при неоперабельных опухолях).
Возможности клинического применения противоопухолевых препаратов находятся в прямой зависимости от локализации и стадии развития опухолевого процесса, гистологической структуры опухоли, особенностей организма больного.

При использовании предоперационной химиотерапии уменьшается необходимость выполнения радикальных (обширных) операций, отмечается низкая частота местных рецидивов и благоприятные отдаленные результаты при саркомах конечностей высокой степени злокачественности.

Целесообразно ее использование в связи с высокой частотой гематогенного распространения сарком мягких тканей на ранних стадиях развития.
Лучевую терапию как самостоятельный метод лечения сарком костей применяют редко в связи с низкой радиочувствительностью ряда первичных костных новообразований скелета. Наибольшее значение этот метод имеет как один из компонентов комплексной терапии в сочетании с хирургическим вмешательством или химиотерапевтическим воздействием. Облучение наиболее

---

эффективно при лечении саркомы Юинга, ретикулосаркомы кости и саркомы мягких тканей, для которых характерна высокая чувствительность к радиации. Применение адъювантной лучевой терапии после экономных оперативных вмешательств позволяет повысить частоту хороших результатов лечения.

Доброкачественные опухоли лучевому лечению не подлежат.

 Рекомендуются следующие реабилитационные мероприятия: 1. Экзопротезирование для пациентов перенесших калечащие операции; 2. Проведение курсов ранней и отсроченной реабилитации больных после органосохраняющего лечения в специализированных стационарах и центрах реабилитации.

Больным, закончившим этап комбинированного лечения, рекомендуется динамическое наблюдение каждые 3 месяца в течение первых 2 лет, далее раз в 6 месяцев до 5 лет. Обязательными процедурами являются: КТ грудной клетки, УЗИ области послеоперационного рубца.
Больным с остеосаркомой дополнительно рекомендуется рентгенография зоны костного поражения
Больным с саркомой Юинга дополнительно рекомендуется УЗИ брюшной полости, периферических лимфоузлов.

3.3.7. Остеохондропатии.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия остеохондропатий. Клинические проявления болезни Лег-Кальве-Пертеса, Озгуд-Шлаттера, Келлера I и II, Шойермана-Мау. Рентгенологическая диагностика. Лечение. Профилактика.
Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах и эпифизах костей. Среди ортопедических заболеваний костей и суставов остеохондропатии составляют до 3%. При этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. 

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез. 

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. 

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам.

Наряду с острой и хронической травмой

---

, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам,.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной .

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств нарушается питание апофизов/эпифизов, которое клинически может проявляться болями незначительной или умеренной интенсивности, при рентгенологическом исследовании возможно выявление незначительного остеопороза и расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений). 

Стадия II (импрессионного перелома или ложного остеосклероза) наступает спустя несколько месяцев (обычно 3-4 мес, реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается. Суставная поверхность под действием нагрузки деформируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

В стадии III (стадия фрагментации) некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фрагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соединительной ткани). На рентгенограмме это выглядит будто апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Стадия IV (репарации) характеризуется процессом перестройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. При неполноценном, недостаточно правильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.

---

Стадия V (исхода) характеризуется завершением перестройки пораженного сегмента.

---

Остеохондропатия головки бедра (болезнь Легг-Кальве-Петерса) 

Среди заболеваний тазобедренного сустава в детском возрасте остеохондропатия головки бедра составляет до 25 %.

Клинические проявления.  Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации.  Пациенты обращаются к врачу с появлением интенсивных болей. Боль локализуется в паху и часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на больной стороне смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга, обусловленный слабостью ягодичной группы мышц. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием артроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование

В 1 стадии  - изменения отсутствуют либо выявляется остеопороз головки бедра, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Головка бедра деформируется, теряет свою обычную шаровидную форму, уплотняется, выявляется ее «ложный остеосклероз» (из-за импрессии на единицу площади головки становится больше уплотненного костного вещества). 

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты. 

---