Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1842

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки

сознание спутанное, рефлексы
ослаблены. Минутный объем дыхания снижен. При температуре до 30°С сердечные сокращения, на фоне брадикардии, регулярные. При дальнейшем снижении температуры появляются аритмия и признаки сердечной декомпенсации.

● В четвертой фазе при температуре ядра тела ниже 27°С функция всех органов постепенно приостанавливается и возникает картина «мнимой смерти», при которой уровень энергетического обмена веществ снижается ниже его показателей в состоянии покоя. Дыхание, пульс и артериальное давление едва уловимы. Рефлексы не вызываются, боль не воспринимается. При снижении температуры тела ниже 24°С изменения в организме приобретают необратимый характер и наступает смерть вследствие угнетения функции центральной нервной системы, особенно вазомоторного и дыхательного центров.
При длительном переохлаждении смерть может наступить во второй и третьей фазе из-за истощения запасов гликогена, что приводит к развитию острой недостаточности сердечной мышцы и блокаде надпочечников.
По степени тяжести общее охлаждение организма подразделяют на:

Легкой степени или адинамическая форма - температура тела снижена до 35-34°С.

Средней степени или ступорозная форма - температура тела снижена до 33-29°С.

Тяжелой степени или судорожная форма - температура тела ниже 29°С.
Первая помощь

При появлении озноба и мышечной дрожи необходимо укрыть пострадавшего от ветра, переодеть в теплую и сухую одежду, укутать одеялом или спальным мешком, дать горячее и сладкое питье, пищу с большим содержанием сахара и 50 мл алкоголя, если есть такая возможность. Более быстрое согревание возможно в горячей ванне в течение 20 минут при температуре воды 37-40°С. Целесообразно еще раз напоить пострадавшего сладким и горячим чаем или кофе, дать внутрь спазмолитики, аналгетики, противовоспалительные препараты и 1-2 грамма аспирина.
Лечение
Лечение должно быть направлено на эндогенное согревание с возможно более быстрым восстановлением кровообращения и микроциркуляции, на борьбу с имеющимися ацидозом, гиповолемией и гипоксией. Для согревания пострадавшего и восполнения энергетического материала внутривенно переливают нагретый до 45°С 5% раствор глюкозы с инсулином, делают клизму с теплой водой. Под контролем показателей рН в артериальной крови внутривенно переливают 1М раствор гидрокарбоната натрия.


Восстановление периферического кровообращения осуществляют с помощью растворов электролитов, реополиглюкина, реоглюмана до восстановления нормального выведения мочи (1 мл на 1 кг массы тела в час).

Применяют ганглиоблокирующие, спазмолитические средства, витамины, пентоксифиллин (трентал), а в более тяжелых случаях - кортикостероиды. Назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят антикоагулянтную терапию. Начинают профилактику возможных осложнений или лечение их (бронхиты, пневмонии, отек легких, отек мозга, невриты, парезы, параличи и др.).
Отморожение - повреждение тканей организма, вызванное действием низкой температуры. Обычно поражаются периферические участки тела: пальцы стоп и кистей, ушные раковины, нос.
Отморожение I степени возникает при непродолжительном воздействии холодового агента и характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Кожа пострадавшего бледной окраски, несколько отечная. Чувствительность ее до согревания резко снижена или полностью отсутствует. После согревания появляются жгучие боли, зуд кожи, парестезии, умеренный отек, цианоз или мраморная окраска пораженных участков. Кожные покровы теплые на ощупь, движения в суставах активные. Эти явления проходят самостоятельно в течение 5-7 дней. Иногда наблюдается шелушение кожных покровов. В дальнейшем на протяжении многих лет может сохраняться повышенная чувствительность пораженных участков к воздействию низких температур.
Отморожение II степени характеризуется некрозом поверхностных слоев кожи, включая отдельные элементы сосочкового слоя. Бледный кожный покров пострадавшего после отогревания приобретает багрово-синюшную окраску. Быстро развивается отек тканей, распространяющийся за пределы поражения. В зоне отморожения на 1-2 сутки после травмы, а иногда и на 3-5 день, появляются пузыри, наполненные прозрачной или белого цвета жидкостью. Дно пузырей розовой окраски, болезненное при прикосновении. Характерны повышение температуры тела, озноб, плохой аппетит и сон. К концу 7-8 суток пузыри постепенно сморщиваются, омертвевшие слои кожи постепенно отторгаются, медленно восстанавливается кровообращение. Однако длительно могут сохраняться нарушения кожной чувствительности и боли. Возможно отторжение ногтей, которые в последующем восстанавливаются. Заживление происходит самостоятельно в течение 2—4 недель без развития грануляций и рубцов. Кожа в этом месте длительное время остается синюшной, со сниженной чувствительностью и очень восприимчивой к холоду.


Отморожение III степени характеризуется некрозом всех слоев кожи и частично подкожной жировой клетчатки, поэтому после отторжения некротических тканей развиваются грануляции и происходит рубцевание в сроки до 1-1,5 месяцев. Клинически выражен болевой синдром, капиллярная проба и все виды чувствительности отсутствуют. Появляются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Иногда пузыри большие, сливные, циркулярно охватывающие пораженный сегмент. Дно их багрово-цианотичное, безболезненное или малоболезненное. Вокруг омертвевшего участка развивается воспалительный вал. Выражен отек, имеющий тенденцию к распространению в проксимальном направлении. Пульсация периферических сосудов ослаблена. Ногти безболезненно отторгаются и чаще всего не регенерируют. Если же они и восстанавливаются, то очень деформированные. Отторжение некротических тканей заканчивается через 2-3 недели. К исходу первого месяца при рентгенографии может выявляться остеопороз.
Отморожение IV степени характеризуется омертвением всех тканей, в том числе костей и суставов. После отогревания поврежденная часть тела остается холодной и абсолютно нечувствительной. На ранних стадиях выражен цианоз кожи, иногда с мраморным рисунком. Отсутствует капиллярный пульс. Иногда появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Однако чаще пузыри вялые и содержат ихорозную жидкость. Дно пузырей багрово-цианотичное, тусклое, «сухое», безболезненное при прикосновении. Ослаблена или отсутствует пульсация периферических артерий. Резко выражен отек, распространяющийся в проксимальном направлении, и болевой синдром. Отчетливая демаркационная линия появляется через 10-17 дней. Поврежденная зона быстро чернеет и начинает мумифицироваться. Процесс отторжения некротизированных тканей продолжается до 1,5-2 месяцев, а заживление раны очень медленное и вялое. В этот период резко страдает общее состояние пострадавших, наблюдаются дистрофические изменения во внутренних органах. Постоянные боли и интоксикация истощают больного, изменяют состав крови.

Патогенез отморожения, симптомы в дореактивном и реактивном периодах.
При отморожениях вначале ощущается чувство холода, сменяющееся затем онемением, при котором исчезают вначале боли, а затем всякая чувствительность. Наступившая анестезия делает незаметным продолжающееся воздействие низкой температуры, что чаще всего является причиной тяжелых необратимых изменений в тканях.

При охлаждении тканей до -40°С и ниже возникает дезорганизация структурных элементов и развитие некроза вследствие прямого повреждающего действия холода на ткани. Если ткани не охлаждаются до -40°С, то основное значение в патогенезе отморожений играют сосудистые расстройства, вызывающие вторичный некроз тканей. Они выражаются в сужении сосудов, замедлении кровотока, повышении вязкости крови, увеличении проницаемости сосудистой стенки для белка. Повышение вязкости крови первоначально вызывает стаз, а после согревания - внутрисосудистый тромбоз, обусловленный параличом противосвертывающей системы крови. Нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена приводит к тяжелой регионарной гипоксии и некрозу тканей.
Под влиянием холодового агента в крови повышается содержание адреналиноподобных веществ, что также поддерживает ангиоспазм с нарушением микроциркуляции. Об участии симпатической нервной системы в патогенезе холодовых травм говорит симметричность повреждений. Установлено, что на симметричной конечности, на которую холодовой агент не оказывал действия, также происходит нарушение обмена веществ, но в значительно меньшей степени. Расстройства кровообращения, развивающиеся под действием холода в конечностях, вызывают нарушения вегетативной иннервации, которые являются причиной рефлекторного возникновения патологических изменений в органах, удаленных от участков охлаждения. Вследствие этого возникают воспалительные процессы в дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, периферических нервах и костях.
В первые часы и сутки после холодовой травмы развиваются нарушения солевого и водного баланса, кислотно-щелочного состояния, появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лихорадка. При возникновении влажного некроза возможна интоксикация. Функциональные изменения сосудов приводят постепенно к морфологическим изменениям в сосудистой стенке. На ранних стадиях – это флебит, эндо-, мезо- и периартериит. Позже развивается гиперплазия эндотелия, утолщение мышечной оболочки и облитерация просвета сосудов.
Клиническая картина
Дореактивный период, продолжается от момента холодовой травмы до начала согревания и восстановления кровообращения. Клинические проявления его очень скудные. Иногда отмечаются небольшое покалывание или незначительные боли, жжение, парастезии. В дальнейшем возникает чувство онемения. Кожа поврежденной конечности бледная, иногда с цианотичным оттенком, холодная на ощупь. Чувствительность ее в зависимости от глубины поражения может быть ослаблена или отсутствовать вообще. Отека, как правило, нет. Ослаблена или не определяется капиллярная проба. Иногда отмечается сглаженность кожного рисунка, могут отсутствовать активные движения в рядом расположенных суставах. Прогнозировать степень поражения тканей в этот период очень трудно.


Реактивный период начинается с момента согревания по¬раженных тканей и восстановления в них кровообращения. Различают ранний и поздний реактивные периоды. Ранний реактивный период продолжается в течение 12 часов от начала отогревания и характеризуется нарушением микроциркуляции, изменениями в стенке сосуда, гиперкоагуляцией и образованием тромбов. Поздний реактивный период наступает вслед за ранним и характеризуется развитием некротических изменений и инфекционных осложнений.
Первая медицинская помощь:

· прекратить воздействие холодового агента;

· сделать массаж отмороженной конечности от периферии к центру рукой или мягкой шерстяной тканью до потепления и появления розовой окраски кожи. Растирать отмороженные участки снегом, спиртом, как это часто делается, нельзя, так как при этом происходит повреждение кожи, приводящее к инфицированию, угрозе развития гнойного процесса и углублению зоны поражения;

· для термоизоляции на отмороженный участок тела наложить ватно-марлевую повязку;

· произвести согревание пострадавшей конечности на протяжении, прикладывая грелки вокруг плеч и бедер. Учитывая значительную роль нервной системы в патогенезе отморожений необходимо согревать обе конечности, даже если пострадала только одна;

· для создания покоя иммобилизировать сегменты отмороженной конечности стандартными шинами или подручным материалом;

· дать пострадавшему горячее питье, можно немного алкоголя.
Лечение

Лечение в первую очередь предусматривают восстановление нарушенного кровообращения, профилактику и лечение инфекционных осложнений. Оно может быть консервативным и оперативным.
В дореактивный период, когда имеются стойкий спазм сосудов, повышение вязкости крови и агрегация форменных элементов крови, применяют внутриартериальные и внутривенные инфузии препаратов, нормализующих обменные процессы, спазмолитики (папаверин, эуфиллин), дезагреганты (аспирин, пентоксифиллин, курантил), антикоагулянты (гепарин), сосудорасширяющие (никотиновая кислота, ксантинола никотинат) и обезболивающие препвараты. Во время реактивного периода, в связи с развитием некрозов, интоксикации и присоединением гнойных осложнений, назначают дезинтоксикационные препараты, компоненты крови, иммунологические, противовоспалительные, обезболивающие и антигистаминные препараты, антибиотики, препараты для парентерального питания, проводят борьбу с метаболическим ацидозом.