Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 1789
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Диагностика хронического холецистита
Дифференциальная диагностика желтухи.
Причины синдрома Меллори-Вейса
Лечение синдрома Меллори-Вейса
Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;
Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.
Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.
Инструментальные исследования:
Закрытых переломов костей таза:
Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза
Симптомы хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
5. Удвоение почки и мочеточников
ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать
неблагоприятном варианте наступает 2 стадия. Неблагоприятные признаки: нестабильность АД, прогрессирующее повышение ЦВД при низком АД, повышенная кровоточивость тканей, длительно сохраняющийся высокий уровень лактата в крови, метаболический ацидоз, клиника отека мозга и легких, наличие артериальной гипоксемии, постоянная необходимость в использовании больших объемов инфузионных сред и адреномиметиков для поддержания АД не ниже 80 мм.рт.ст. Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, коагулопатического кровотечения, отека легких и мозга.
2 стадия – 8-24 часа после первичной реанимации - стадия относительной стабилизации функций организма и улучшения общего состояния больных (даже впоследствии умерших). Характеризуется стабилизацией основных функций организма, но сохранением выраженных нарушений периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей. При благоприятном варианте пациент приходит в сознание, стабилизируется АД, понижается ЦВД, увеличивается сердечный выброс и диурез, улучшается перфузия тканей, развивается гиперкоагуляция. При неблагоприятном – коматозное состояние, чрезмерное повышение АД, нарастание одышки и тахикардии, появление олигурии, сохранение нарушений периферического кровообращения, застой в желудке, активное выведение калия с мочой. При любом течении 2 стадия переходит в 3 стадию. Чем тяжелее исход, тем она короче.
3 стадия - стадия повторного ухудшения состояния больных, даже впоследствии выздоровевших. Начинается в конце 1-х – начале 2-х суток. Продолжается до 3-4 суток, иногда значительно дольше. Характеризуется нарастающей одышкой и тахипноэ, дальнейшим повышением АД и сердечным выбросом, беспокойством больного, бледносерой окраской кожи и цианозом, прогрессирующей артериальной гипоксемией, нарастающей гиперкоагуляцией, развитием шокового легкого, дисгидрией, гиповолемией на фоне повышенного ЦВД, нарастанием катаболизма, увеличением физиологического мертвого пространства, шунтированием кровотока в легких, прогрессированием нарушений КОС.
4 стадия - стадия выздоровления или прогрессирования патологических процессов, развившихся
в 3 стадии, присоединение местных воспалительных и гнойных процессов или генерализация инфекции.
Общие принципы лечения больных в состоянии постреанимационной болезни:
1. Восстановление перфузии тканей (ликвидация гиповолемии и дефицита воды, восстановление транскапиллярного обмена, кислородной емкости крови, нормализация периферическогокровообращения, улучшение реологических свойств крови)
2. Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии (обеспечение адекватного внешнего дыхания, улучшение транспортной функции крови).
3. Коррекция нарушений КОС.
4. Коррекция водно-электролитных нарушений.
5. Энергетическое обеспечение.
6. Коррекция нарушений коагулирующих свойств крови.
7. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома.
8. Профилактика и лечение ОПН.
9. Проведение детоксикационной терапии.
10. Профилактика и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений.
11. Реабилитационные мероприятия человека как личности.
Целевые значения, которые необходимо достичь в постреанимационном периоде, следующие:
- АД ср.– 70-90 мм рт. ст.;
- центральное венозное давление 8–12 см вод. ст.;
- гемоглобин > 100 г/л;
- лактат < 2 ммоль/л;
- температура 32–34 °С в течение первых 12–24 ч, затем поддержание нормотермии;
- SaO2 94–96 %; SvO2 65–75 %;
- DO2 (доставка O2) 400–500 мл/мин/м2;
- VO2 (потребление O2) > 90 мл/мин/м2.
5.1.28. Острая дыхательная недостаточность. Виды ОДН.
Дыхательная недостаточность – неспособность аппарата внешнего дыхания обеспечивать адекватную оксигенацию и элиминацию СО2 крови при нормальных затратах энергии.
Классификация дыхательной недостаточности
1. Вентиляционную, связанную преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляющуюся гиповентиляцией, гиперкапнией (РаСО2 > 45 мм рт.ст., рН <7,3) и увеличенной работой дыхания.
2. Гипоксемическую, связанную с повреждением паренхимы легких и нарушением газообмена, главным образом в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (РаО2 <80 мм рт.ст. при FiO2>=0,21).
Этиология ДН
1.Внелёгочные факторы (оражения центральной и периферической нервной систем, поражения дыхательных мышц и грудной стенки.)
2.Факторы, поражающие дыхательные функции лёгких (поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани .)
3.Факторы, поражающие недыхательные функции лёгких - нарушение легочного кровотока.
Классификация по механизму образования
По физиологическому механизму гипоксии принято выделить на четыре ее формы:
1. Гипоксическая (дыхательная) – результат расстройств легочного аппарата (патология вентиляции, диффузии, шунт и др.), характерный признак - низкое РаО2 ;
2. Циркуляторная - возникает при нарушении транспорта О2 кровотоком, т.е. при ишемии или застойном полнокровии органов, характерный признак - увеличение артериовенозного различия О2.
3. Гемическая - связана с недостатком гемоглобина (анемия) или его неспособностью связывать О2 (отравление цианидами, оксидом углерода и др.); характерный признак - высокое Р02 при низком содержании О2.
4. Гистотоксическая (тканевая) - неспособность тканей утилизировать О2 в связи с поражением ферментативных или энергетических систем; характерный признак - резкое сокращение артериовенозного различия О2.
5.1.29. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности.
Клиническая картина
Внешний вид и поведение пациентов с тяжелой степенью очень характерны. Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости - экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным.
Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.
Стадия I. Первые симптомы – изменение психики. Больные несколько возбуждены, многословны, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.
Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение непроизвольное.
Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.
Если гипоксемия сочетается с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром), то развитие клинической картины также можно разделить на три стадии:
Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая. Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным потом. Артериальное и центральное венозное давление повышены; тахикардия.
Стадия II. Пациенты возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно- багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая тахикардия.
Стадия III. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.
5.1.30. Показания и методика проведения кислородотерапии.
ПОКАЗАНИЯ
При любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия.
Критериями необходимости ее применения являются клинические симптомы:
-цианоз
-тахипноэ
-артериальная гипер- и гипотензия
-тахи- или брадикардия
-метаболический ацидоз
-гипоксемия
Артериальная гипоксемия, требующая оксигенотерапии. - это РаО2 ниже 67 мм рт . ст. и Sа02 меньше 90 %.
МЕТОДЫ ОКСИГЕНОТЕРАПИИ
Ингаляция 02 проводится в концентрации от 30 до 100 %. Современные ингаляторы имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородом смесь. Необходимо обязательное увлажнение, если О2 ингалируют через интубационную или трахеостомическую трубку. О2 ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей и реже у взрослых используют кислородные тенты-палатки.
При наличии маски с расходным мешком концентрация О2 во вдыхаемой смеси соответствует потоку О2 (1 л/мин.), умноженному на 10. Оптимальная концентрация 02 во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО2 (около 75 мм рт. ст. и SaO2 (90%). Рациональный путь при длительной оксигенотерапии - минимальная концентрация, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородныхпараметров, а не нормальный или тем более избыточный.
Из-за снижения гипоксической импульсации ингаляция 02 может вначале сократить объём вентиляции вплоть до возникновения апноэ сонных тел. В связи с этим больным с угнетением дыхательного центра (отёк мозга, интоксикация и др.) при ингаляции О2 рекомендуется постепенно повышать его концентрацию во вдыхаемой смеси либо увеличивать объём вентиляции искусственным путём, если гиповентиляция станет опасной. При ОДН показана непрерывная ингаляция высоких концентраций О2 во вдыхаемой смеси и должна быть по возможности непродолжительной.
Ингаляция гелио-кислородной смеси предназначена для снижения аэродинамического сопротивления, т. е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подсвязочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт 02 в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходующих меньше 02. Чаще всего гелиево-кислородная смесь применяется в концентрации 70 %: 30 %. Для ингаляции используются те же режимы и аппараты, что и для кислородной терапии. Для дозировки гелия можно применять наркозные аппараты, имеющие дозиметр закиси азота, умножив показатели дозиметра на 3,4 (эта величина получается от деления квадратного корня плотности того и другого газов).
2 стадия – 8-24 часа после первичной реанимации - стадия относительной стабилизации функций организма и улучшения общего состояния больных (даже впоследствии умерших). Характеризуется стабилизацией основных функций организма, но сохранением выраженных нарушений периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей. При благоприятном варианте пациент приходит в сознание, стабилизируется АД, понижается ЦВД, увеличивается сердечный выброс и диурез, улучшается перфузия тканей, развивается гиперкоагуляция. При неблагоприятном – коматозное состояние, чрезмерное повышение АД, нарастание одышки и тахикардии, появление олигурии, сохранение нарушений периферического кровообращения, застой в желудке, активное выведение калия с мочой. При любом течении 2 стадия переходит в 3 стадию. Чем тяжелее исход, тем она короче.
3 стадия - стадия повторного ухудшения состояния больных, даже впоследствии выздоровевших. Начинается в конце 1-х – начале 2-х суток. Продолжается до 3-4 суток, иногда значительно дольше. Характеризуется нарастающей одышкой и тахипноэ, дальнейшим повышением АД и сердечным выбросом, беспокойством больного, бледносерой окраской кожи и цианозом, прогрессирующей артериальной гипоксемией, нарастающей гиперкоагуляцией, развитием шокового легкого, дисгидрией, гиповолемией на фоне повышенного ЦВД, нарастанием катаболизма, увеличением физиологического мертвого пространства, шунтированием кровотока в легких, прогрессированием нарушений КОС.
4 стадия - стадия выздоровления или прогрессирования патологических процессов, развившихся
в 3 стадии, присоединение местных воспалительных и гнойных процессов или генерализация инфекции.
Общие принципы лечения больных в состоянии постреанимационной болезни:
1. Восстановление перфузии тканей (ликвидация гиповолемии и дефицита воды, восстановление транскапиллярного обмена, кислородной емкости крови, нормализация периферическогокровообращения, улучшение реологических свойств крови)
2. Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии (обеспечение адекватного внешнего дыхания, улучшение транспортной функции крови).
3. Коррекция нарушений КОС.
4. Коррекция водно-электролитных нарушений.
5. Энергетическое обеспечение.
6. Коррекция нарушений коагулирующих свойств крови.
7. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома.
8. Профилактика и лечение ОПН.
9. Проведение детоксикационной терапии.
10. Профилактика и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений.
11. Реабилитационные мероприятия человека как личности.
Целевые значения, которые необходимо достичь в постреанимационном периоде, следующие:
- АД ср.– 70-90 мм рт. ст.;
- центральное венозное давление 8–12 см вод. ст.;
- гемоглобин > 100 г/л;
- лактат < 2 ммоль/л;
- температура 32–34 °С в течение первых 12–24 ч, затем поддержание нормотермии;
- SaO2 94–96 %; SvO2 65–75 %;
- DO2 (доставка O2) 400–500 мл/мин/м2;
- VO2 (потребление O2) > 90 мл/мин/м2.
5.1.28. Острая дыхательная недостаточность. Виды ОДН.
Дыхательная недостаточность – неспособность аппарата внешнего дыхания обеспечивать адекватную оксигенацию и элиминацию СО2 крови при нормальных затратах энергии.
Классификация дыхательной недостаточности
1. Вентиляционную, связанную преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляющуюся гиповентиляцией, гиперкапнией (РаСО2 > 45 мм рт.ст., рН <7,3) и увеличенной работой дыхания.
2. Гипоксемическую, связанную с повреждением паренхимы легких и нарушением газообмена, главным образом в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (РаО2 <80 мм рт.ст. при FiO2>=0,21).
Этиология ДН
1.Внелёгочные факторы (оражения центральной и периферической нервной систем, поражения дыхательных мышц и грудной стенки.)
2.Факторы, поражающие дыхательные функции лёгких (поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани .)
3.Факторы, поражающие недыхательные функции лёгких - нарушение легочного кровотока.
Классификация по механизму образования
По физиологическому механизму гипоксии принято выделить на четыре ее формы:
1. Гипоксическая (дыхательная) – результат расстройств легочного аппарата (патология вентиляции, диффузии, шунт и др.), характерный признак - низкое РаО2 ;
2. Циркуляторная - возникает при нарушении транспорта О2 кровотоком, т.е. при ишемии или застойном полнокровии органов, характерный признак - увеличение артериовенозного различия О2.
3. Гемическая - связана с недостатком гемоглобина (анемия) или его неспособностью связывать О2 (отравление цианидами, оксидом углерода и др.); характерный признак - высокое Р02 при низком содержании О2.
4. Гистотоксическая (тканевая) - неспособность тканей утилизировать О2 в связи с поражением ферментативных или энергетических систем; характерный признак - резкое сокращение артериовенозного различия О2.
5.1.29. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности.
Клиническая картина
Внешний вид и поведение пациентов с тяжелой степенью очень характерны. Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости - экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным.
Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.
Стадия I. Первые симптомы – изменение психики. Больные несколько возбуждены, многословны, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.
Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение непроизвольное.
Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.
Если гипоксемия сочетается с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром), то развитие клинической картины также можно разделить на три стадии:
Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая. Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным потом. Артериальное и центральное венозное давление повышены; тахикардия.
Стадия II. Пациенты возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно- багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая тахикардия.
Стадия III. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.
5.1.30. Показания и методика проведения кислородотерапии.
ПОКАЗАНИЯ
При любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия.
Критериями необходимости ее применения являются клинические симптомы:
-цианоз
-тахипноэ
-артериальная гипер- и гипотензия
-тахи- или брадикардия
-метаболический ацидоз
-гипоксемия
Артериальная гипоксемия, требующая оксигенотерапии. - это РаО2 ниже 67 мм рт . ст. и Sа02 меньше 90 %.
МЕТОДЫ ОКСИГЕНОТЕРАПИИ
Ингаляция 02 проводится в концентрации от 30 до 100 %. Современные ингаляторы имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородом смесь. Необходимо обязательное увлажнение, если О2 ингалируют через интубационную или трахеостомическую трубку. О2 ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей и реже у взрослых используют кислородные тенты-палатки.
При наличии маски с расходным мешком концентрация О2 во вдыхаемой смеси соответствует потоку О2 (1 л/мин.), умноженному на 10. Оптимальная концентрация 02 во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО2 (около 75 мм рт. ст. и SaO2 (90%). Рациональный путь при длительной оксигенотерапии - минимальная концентрация, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородныхпараметров, а не нормальный или тем более избыточный.
Из-за снижения гипоксической импульсации ингаляция 02 может вначале сократить объём вентиляции вплоть до возникновения апноэ сонных тел. В связи с этим больным с угнетением дыхательного центра (отёк мозга, интоксикация и др.) при ингаляции О2 рекомендуется постепенно повышать его концентрацию во вдыхаемой смеси либо увеличивать объём вентиляции искусственным путём, если гиповентиляция станет опасной. При ОДН показана непрерывная ингаляция высоких концентраций О2 во вдыхаемой смеси и должна быть по возможности непродолжительной.
Ингаляция гелио-кислородной смеси предназначена для снижения аэродинамического сопротивления, т. е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подсвязочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт 02 в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходующих меньше 02. Чаще всего гелиево-кислородная смесь применяется в концентрации 70 %: 30 %. Для ингаляции используются те же режимы и аппараты, что и для кислородной терапии. Для дозировки гелия можно применять наркозные аппараты, имеющие дозиметр закиси азота, умножив показатели дозиметра на 3,4 (эта величина получается от деления квадратного корня плотности того и другого газов).