Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1811

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки



Проверка рта на наличие инородных тел проводится, если при ИВЛ нет экскурсии (подъема) грудной клетки. Нужно выполнить 2 медленных вдоха методом «рот в рот» или «рот в рот и нос».

Осуществляется различными методами, но только после восстановления проходимости дыхательных путей, если больной не дышит самостоятельно или его внешнее дыхание еадекватно:

• Изо рта в рот: выполнив тройной приём Сафара, необходимо закрыть своей рукой нос больного и произвести выдох (средний по объёму).

• Изо рта в нос.

• Изо рта в маску (после тройного приёма Сафара; маска должна плотно прилегать к лицу больного).

• Рот в воздуховод (лучше S—образный воздуховод). Применяется редко, так как при сохранении у больного защитных рефлексов (например, в случае изолированной остановки дыхания) раздражение кончиком воздуховода корня языка вызовет рвоту.

• Изо рта в интубационную трубку (лучше всего),

• Изо рта в трахеостомическую канюлю;

Эти методы основаны на вдувании воздуха из лёгких реаниматора в лёгкие больного.

• Вентиляция с помощью мешка Амбу (посредством маски, интубационной трубки и т.д.);

• Аппаратная ИВЛ (с использованием респираторов).

Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 сек. (12 циклов за 1 минуту).

Обязателен контроль эффективности мероприятия — во время вдоха реаниматора, сжатия мешка Амбу или аппаратного вдоха в лёгкие больного грудная клетка последнего должна подниматься, при выдохе — опускаться. Лучше всего производить ИВЛ 100% кислородом.

Ни в коем случае не выдыхайте из своих лёгких весь объём и не делать резких вдохов.
5.1.23. Расширенная сердечно-легочная реанимация.

II стадия Дальнейшее поддержание жизни. Выполнятес яврачебным персоналом на до- и

госпитальном этапах:

D (drugs and fluids) – медикаментозная терапия (в/в, в/а, эндотрахеальное, внутрисердечное, у детей возможно внутрикостное введение ЛС и р-ров)

Е (electrocardiography) – ЭКГ

F (fibrillation treatment) – электроимпульсная терапия (ЭИТ)

См. ниже….
5.1.24. Дефибрилляция. Показания, методика, показатели эффективности и осложнения.

Электрическая дефибрилляция сердца (разновидность электоимпульсной терапии (ЭИТ) является самым эффективным способом прекращения фибрилляции желудочков.

Расположение электродов должно быть следующим: один из них (Sternum) устанавливается по правой парастернальной линии ниже ключицы, другой (Apex) — по средней подмышечной линии слева в проекции верхушки сердца. Для уменьшения электрического сопротивления поверхности грудной клетки применяют специальный электропроводный гель или марлю, смоченную солевым раствором. Электроды сильно прижимают к грудной клетке. Во время дефибрилляции никто из участников реанимации не
должен касаться кровати или пациента, следует также отнять от лица маску. Следует громко и четко произнести команду: «Всем отойти от пациента!!!»

Как известно, ФЖ бывает крупноволновая (имеется синусоидальность) и низковолновая (синусоидальный характер потерян). Во втором случае дефибрилляция ошибочна, сначала нужно перевести низковолновую ФЖ в крупноволновую с помощью адреналина и оксигенации миокарда, а потом проводить дефибрилляцию.

При выявлении на кардиомониторе/дефибрилляторе ФЖ/ЖТ без пульса следует немедленно нанести один разряд электрического дефибриллятора. Сразу же после этого необходимо продолжить компрессию грудной клетки и другие компоненты СЛР в течение 2 мин. и только затем провести оценку ритма по ЭКГ, в случае восстановления синусового ритма оценить его гемодинамическую эффективность по наличию пульса на сонной и лучевой артериях (путем одновременной пальпации указанных сосудов).

Промежуток между проведением разряда дефибрилляции и началом компрессии грудной клетки должен быть меньше 10 с. Оценка ритма/пульса также не должна превышать 10 с. В случае сохранения на ЭКГ ФЖ/ЖТ без пульса необходимо нанесение повторного разряда дефибриллятора с последующей компрессией грудной клетки и компонентами СЛР в течение 2 мин. При восстановлении синусового ритма, по данным ЭКГ-мониторинга, но отсутствии пульса следует немедленно продолжить компрессию грудной клетки в течение 2 мин, а затем оценить ритм и пульс.
Для монофазных дефибрилляторов (они в настоящее время не производятся) рекомендуемая ERC (2010-2015) энергия первого разряда, как и всех последующих, должна составлять 360 Дж. Начальный уровень энергии для бифазных дефибрилляторов должен быть равен 150 Дж, затем осуществляют эскалацию энергии до 360 Дж при повторных разрядах. Результаты исследований показали, что бифазная дефибрилляция, использующая меньшую энергию, значительно эффективнее и в меньшей степени вызывает повреждение и постреанимационную дисфункцию миокарда, чем дефибрилляция с монофазным импульсом.
5.1.25. Медикаментозная терапия при расширенной реанимации.

Медикаментозная терапия

Пути введения лекарственных препаратов.

1. Внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены — подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в периферические вены препараты должны быть разведены в 20 мл физиологического раствора. Обычно катетеризация центральной вены производится после восстановления спонтанного сердечного ритма и интубации трахеи.



2. Внутрикостный, в плечевую или большеберцовую кость. Внутрикостная инъекция лекарственных препаратов обеспечивает адекватную плазменную концентрацию, по времени сравнимую с таковой при введении препаратов в центральную вену. Использование механических устройств для внутрикостного введения лекарственных препаратов обусловливает простоту и доступность данного пути введения. Медикаментозная терапия эффективна только на фоне адекватной ИВЛ и наружного массажа сердца, обеспечивающего достаточную циркуляцию крови.
Адреналин стимулирует α- и β-адренорецепторы, увеличивает тонус сосудов и оптимизирует коронарный и мозговой кровоток, имеет выраженный инотропный и хронотропный эффект, увеличивает АД (систолическое и диастолическое), усиливает сопротивление периферических сосудов, повышает потребление кислорода миокардом. Есть риск развития выраженных тахикардий, а повышенное потребление кислорода миокардом может спровоцировать его ишемию.

Адреналин используется (показания для назначения):

а) при электрической активности без пульса или при асистолии в дозе 1 мг каждые 3–5 мин в/в;

б) при ФЖ/ЖТ без пульса. Адреналин вводится только после третьего неэффективного разряда электрической дефибрилляции в дозе 1 мг. В последующем данная доза вводится каждые 3–5 мин в/в столь долго, сколько сохраняется ФЖ/ЖТ без пульса.
Амиодарон — антиаритмический препарат первой линии при ФЖ/ЖТ без пульса, рефрактерной к электроимпульсной терапии после третьего неэффективного разряда. Начальная доза — 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5%-ной глюкозы), при необходимости следует повторно вводить по 150 мг. После восстановления самостоятельного кровообращения необходимо обеспечить в/в капельное введение амиодарона в дозе 900 мг в первые 24 ч постреанимационного периода с целью профилактики рефибрилляции.
Лидокаин применяется в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону) в начальной дозе 100 мг (1–1,5 мг/кг) в/в, при необходимости дополнительно болюсно вводят по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 ч).
Хлорид кальция используется в дозе 10 мл 10%-ного раствора в/в (6,8 ммоль Сa2+) при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.
Атропин — это препарат выбора для устранения брадикардии, когда частота сердечных сокращений недостаточна для поддержания гемодинамики (максимальная доза на реанимацию у взрослых при брадикардии — 0,04 мг/кг). Использование атропина при проведении СЛР больше не рекомендуется. Исследования показали отсутствие его эффекта при остановке кровообращения по механизму электрической активности без пульса или асистолии.

Применение кортикостероидов при реанимационных мероприятиях считается нецелесообразным. Возможно, они увеличивают число гнойновоспалительных осложнений в постреанимационном периоде. Их назначают для лечения резистентного к терапии глубокого нарушения проводимости сердца, септического шока, аспирации. Предпочтение отдают метилпреднизолону (1 мг/кг) из-за быстрого начала действия. Во время реанимационных мероприятий допустимо однократное в/в введение больших доз кортикостероидов (20–30 мг/кг преднизолона).
Инфузионная терапия при реанимации имеет своей целью быстрое возмещение объема жидкости, покинувшей сосудистое русло. Вводят электролитные растворы. Большие объемы жидкости необходимы при внутренних или наружных кровотечениях. После успешной СЛР дальнейшая инфузионная терапия строится индивидуально в зависимости от клинической ситуации при строгом мониторинге волемического статуса.
5.1.26. Клинические признаки, свидетельствующие о наступлении «мозговой смерти», биологической смерти. Порядок установления смерти мозга.

Смерть мозга — полное и необратимое нарушение функций мозга при еще сохраняющемся кровообращении в теле. Предпосылки для постановки диагноза смерть мозга следующие (согласно закону о трансплантации органов и тканей):

- отсутствие сознания — запредельная кома;

- прекращение спонтанного дыхания (констатируется после проведения аноэ-теста с оксигенацией в течение 3–10 мин и контролем парциального напряжения СО2 в артериальной крови);

- не реагирующий на свет, неподвижный, средне или максимально расширенный зрачок (без действия мидриатиков);

- отсутствие окулоцефальных, корнеальных, фарингеальных, ларинготрахеальных, окуловестибулярных, рвотных, кашлевых рефлексов;

- отсутствие реакции на болевые раздражители в области тройничного нерва, т. е. угнетение всех реакций на внешние раздражители.

Документировать смерть мозга возможно у пациента, соответствующего вышеперечисленным критериям, при отсутствии гипотермии, артериальной гипотензии, в случае отказа от использования препаратов групп мышечных релаксантов, гипнотиков, опиоидов в течение не меньше 24 ч до выполнения тестов.


Решение о констатации смерти мозга принимается двумя консилиумами специалистов с подтверждением не ранее чем через 6 часов после первого.

Дополнительные обследования. Изоэлектрической линии на ЭЭГ в течение 30 мин в сочетании с вышеизложенными симптомами достаточно для диагностики смерти мозга без дальнейшего наблюдения.
5.1.27. Постреанимационная болезнь: понятие, патофизиология, интенсивная терапия, осложнения.

III стадия - длительного поддержание жизни)

Данная стадия проводится в специализированных отделениях реанимации после удачного выполнения мероприятий и стадий реанимации.

III стадя включает в себя 3 этапа:

- G — установление причины смерти, определение прогноза;

- H — мероприятия, направленные на восстановление функций мозга и человеческого мышления (церебральная реанимация);

- I — интенсивную терапию постреанимационной болезни (ПРБ).

Среди выживших только у 15–20 % быстро восстанавливается адекватный уровень сознания, остальные 80 % пациентов проходят через ПРБ.

Согласно В. А. Неговскому, для ПРБ характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией (т.е. головной мозг страдает больше не в момент остановки кровообращения, а после восстановления системной гемодинамики).

По Неговскому ПРБ делится на 4 стадии:

1 стадия – включает первые 6-8 часов после первичной реанимации- стадия нестабильности основных функций организма. Характеризуется быстрой динамикой и нестабильностью многих основных функций организма наряду с выраженными нарушениями метаболических показателей. Возможно развитие ДВС, нестабильный гормональный фон; легкие - респираторный дистресс-синдром; сознание - глубокие нарушения, сопор, кома.

2 варианта течения: при благоприятном пациент приходит в сознание, его состояние и основные показатели стабилизируются, т. е., постреанимационная болезнь купируется на 1-ой же стадии. При