Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

- мясная пища

- переедание

- алкоголизм

- гормоны

Сопутствующие факторы:

возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота

патогенез ТЕОРИИ:

• 
  Теория Опи — «общего канала.
  
• 
  Теория Фитца — инфекционная теория.
  
• 
  Теория Ценкера — сосудистая теория (теория ишемии поджелудочной железы).
  
• 
  Теория Соловова — аллергическая теория.
  
• 
  Теория Самарина-Русанова — теория «протоковой гипертензии».
  
• 
  Теория Воскресенского — нейрорефлекторная теория.
  

Бактериальная и кишечная энтерокиназа активирует трипсиноген => трипсин. => активирует цитокиназу => высвобождает каллекриин. => взаимо­действует с белковыми молекулами, способствуя их трансформации в полипеп­тиды (кинины): изменяют прони­цаемость сосудистой стенки, вызывают ги­перкоагуляцию, способствуют развитию шока, возникновению дистрофиче­ских изменений, вплоть до некроза. Активированные ферменты из поджелудочной железы в значительных количествах попадают в системный кровоток, вызывая повреждающие эффекты в органах и тканях на удалении от поджелудочной железы (ферментативный миокардит, энзиматический пульмонит и т.д.).

Активация ферментов непосредственно в поджелудочной железе => «разгерметизации протоков»: формируются каналы внеорганного транспорта ферментов («ферментные каналы или фистулы»): 80% этих каналов - сброс ферментов в забрюшинную парапанкреатическую клетчатку, 20% — в брюш­ную полость, в 50% случаев — ретро- и интраперитонеально.

Активация ферментов в поджелудочной железе => развитие аутолиза (самопереваривания) панкреатической ткани, ее некрозу:

- Трипсин - колликвационный некроз (ге­моррагический панкреонекроз),

- липаза - коагуляционный некроз (жировой панкреонекроз).

Являясь внача­ле асептическим процессом, в результате инфицирования некротических тканей поджелудочной железы развиваются гнойные осложнения острого панкреатита флегмоны, абсцессы, сепсис.

В патогенезе выделяют периоды болезни:

1. Фаза ферментной интоксикации:

а) раннюю или ферментативную стадию (до 3 суток) — чаще всего про­текает с явлениями шока; в этот период изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер (развивается некроз);

б) стадия «мнимого улучшения» (с 4-5 суток по 6—8 сутки) — относи­тельное улучшение общего состояния, уменьшение симптоматики; вокруг нек­роза в железе формируется асептическая полиморфноядерноклеточная ин­фильтрация;

---

в) реактивная стадия (2 неделя) — у 10-15% пациентов формируется парапанкреатический инфильтрат; в дальнейшем, судьбу этого инфильтрата и судьбу больного определяют: характер присоединившейся инфекции, реактив­ность организма и местные особенности первичного очага некроза.

2. Фаза эволюции некротического очага (с 3 недели). Может развиваться по трем путям («сценариям»):

а) рассасывание (склерозирование) некротических очагов в поджелудочной железе и инволюция парапанкреатического инфильтрата. Клинически проявляется полным выздоровлением либо формированием хронического панкреа­тита.

б) прогрессирование асептического демаркационного воспаления с фор­мированием ложных кист поджелудочной железы.

в) септическая секвестрация очагов некроза в поджелудочной железе с развитием гнойных очагов в самой железе и в окружающих тканях. При этом могут развиваться: перитонит, флегмоны клетчаточных пространств, аррозивные кровотечения, свищи с полыми органами, плеврой, сепсис.

Основные стадии:

1. 
   стадию панкреатогенного шока (1-24 часа);
   
2. 
   стадию фермент­ной токсемии (2-3 суток);
   
3. 
   стадию постнекротического инфильтрата (3-12 су­ток);
   
4. 
   стадию гнойных осложнений и интоксикации (2-3 неделя).
   

КЛИНИКА:

1. 
   Болевой синдром : боли опоясывающего характера (но не всегда), иррадиируют в левую поясничную область и в область сердца (симптом Березняховского). Боли очень интенсивные, постоянного характера, часто больной стонет или кричит от бо­лей в животе.
   
2. 
   Диспептический синдром : многократная, мучительная, не приносящая облегчения, рвота. Характерна задержка стула и газов. Если при панкреатите имеет место диарея - это очень плохой прогностический признак, указывающий на наличие панкреонекроза с тяжелым течением болезни.
   
3. 
   Воспалительный синдром при остром панкреатите выраженный: увеличение в крови содержания лейкоцитов с нейтрофильным «сдвигом влево», ускорением СОЭ и повышением температуры тела. При раз­витии гнойных осложнений температура приобретает гектический характер.
   
4. 
   Перитонеальный синдром : поздно или рано (при геморрагическом панкреонекрозе). Вначале заболева­ния ферментативный (асептический), при развитии энтеральной недостаточности или в стадию гнойных осложнений он приобретает злокачест­венный гнойный характер с типичными проявлениями и изменениями.
   
5. 
   Синдром эндогенной интоксикации : увеличе­нием в крови «маркеров интоксикации» — молекул средней массы, повышени­ем величин лейкоцитарного индекса интоксикации Каль-Калифа, Ябучинского, Островского, Кочнева и др.
   
6. 
   Плюривисцеральный синдром: многоорганность пораже­ния при остром панкреатите => Синдром полиорганной недостаточ­ности клинически проявляется печеночной, почечной, церебральной, надпочечниковой, энтеральной недостаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых.
   

---

специфические симптомы заболевания

Симптом Мейо-Робсона — болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу.

Симптом Воскресенского — ослабление или исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком.

Симптом Кертэ — боль и резистентность мышц брюшного пресса в про­екции поджелудочной железы.

Симптом Грюнвальда — экхимозы, петехии, синюшные пятна вокруг пупка и на ягодицах.

Симптом Кюллена — желтушные пятна вокруг пупка.

Симптом Грея-Турнера — цианоз кожи живота.

Симптом Холстеда — цианоз колеи боковых поверхностей живота и в поясничных областях.

Симптом Мондора — общий акроцианоз.

Симптом Лагерлефа — цианоз лица при наличии болезненности и резистентности мышц живота в эпигастрии.

Симптом Чухриенко — болезненность в эпигастрии при толчкообраз­ных надавливаниях на живот в гипогастрии.

Симптом Ниднера — пульсация брюшной аорты, воспринимаемая не над пупком, а в левом подреберье.

Симптом Гобье — рефлекторный парез толстой кишки (особенно, попе­речно-ободочной) при отсутствии чаш Клойбера на обзорной рентгенограмме.

Симптом Пчелиной — исчезновение четкости рентгенизображения по­ясничной области.

диагностика острого панкреатита основывается на:

1. 
   Клинических данных.
   
2. 
   Лабораторных признаках (изменениях воспалительного плана со сто­роны гемограммы, изменениях со стороны биохимического комплекса крови, повышения в крови и моче уровня а-амилазы или трансаминидазы и эластазы).
   
3. 
   Фиброгастродуоденоскопии — гиперемия, выбухание задней стенки желудка, симптом «манной крупы», повышение уровня амилазы в желудке.
   
4. 
   Ангиографии (селективной и суперселективной) — имеются характер­ные изменения ангиоархитектоники поджелудочной железы.
   
5. 
   УЗИ — изменение контуров, ЭХО-изображения поджелудочной желе­зы, скопления жидкости в парапанкреатических пространствах.
   
6. 
   Компьютерной томографии или ЯМР-томографии — выявление более специфических изменений со стороны поджелудочной железы или окружаю­щих тканей.
   
7. 
   Сцинциграфии - выявление очагов деструкции в поджелудочной же­лезе по изменению плотности накопления изотопа.
   
8. 
   Лапароскопии — выявляются прямые и косвенные признаки острого панкреатита.
   

Дифф. Диагностика:

С перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки у острого панкреатита имеются общие клинические признаки. Оба заболевания начинаются внезапно с появления интенсивных болей в эпигастральной области. Боли носят постоянный характер. В обоих случаях в анамнезе часто выявляются нарушения пищевого режима, прием алкоголя. Общее состояние тяжелое, имеются признаки раздражения брюшины, лейкоцитоз. Дифференциальная диагностика основывается на следующих признаках. Рвота, характерная для обоих заболеваний, при перфоративной язве наблюдается реже и, как правило, однократная. При остром панкреатите она многократная и носит мучительный характер. При перфоративной язве характерным признаком является выраженное напряжение передней брюшной стенки (''доскообразный'' живот), появляющееся в первые часы заболевания, чего нет при остром панкреатите. Даже в случаях деструктивного панкреатита с развитием панкреатогенного перитонита не бывает такого резчайшего напряжения брюшной стенки. Более того, часто наблюдается поперечное вздутие в эпигастральной области. Для перфоративной язвы характерно отсутствие при перкуссии печеночной тупости, при рентгенологическом исследовании обнаруживается свободный газ в брюшной полости. Оба эти признака отсутствуют при остром панкреатите. Весьма полезны специфические лабораторные тесты, которые характерны для острого панкреатита и отсутствуют при перфоративной язве. При запущенных стадиях острого панкреатита одним из

---

осложнений может быть развитие перитонита, который бывает сложно отличить от перитонита при перфорациях гастродуоденальных язв. В обоих этих случаях показана экстренная операция и случившаяся ошибка в диагнозе не повлечет серьезных последствий для больного.

Острая кишечная непроходимостьявляется заболеванием, с которым приходится дифференцировать острый панкреатит. Трудности при этом часто связаны с тем, что при остром панкреатите уже в ранние сроки развивается динамическая кишечная непроходимость. Помогают в дифференциальном диагнозе схваткообразный характер болей при острой кишечной непроходимости, феномен усиления перистальтических шумов в начале заболевания, шум плеска. Все эти признаки не характерны для острого панкреатита. При острой кишечной непроходимости рентгенологически определяются горизонтальные уровни жидкости в кишечнике (чаши Клойбера). При остром панкреатите в начале заболевания характерно локальное вздутие поперечного отдела ободочной кишки. Исследование специфических для острого панкреатита лабораторных тестов помогает окончательно установить правильный диагноз.

Трудности дифференциального диагноза с острым холециститом возникают особенно часто в тех случаях, когда желчно-каменная болезнь и изменения желчного пузыря лежат в основе этиопатогенеза обоих заболеваний. Речь в этом случае идет о холецистопанкреатите. Возможно сочетание острого панкреатита с острым холециститом. При изолированном остром холецистите боли локализуются в правом подреберье, имеют характерную иррадиацию в правое плечо и лопатку. Имеются, в отличие от панкреатита, выраженные общие проявления воспаления: высокая гипертермия, ознобы и др... При пальпации живота может определяться увеличенный болезненный желчный пузырь или инфильтрат в правом подреберьи. Большую помощь оказывают в дифференциальной диагностике ультразвуковое сканирование и лабораторные тесты.

Сложности в дифференциальной диагностике острого панкреатита с острым аппендицитом могут возникнуть при подпеченочном расположении червеобразного отростка. При проведении дифференциального диагноза в этой ситуации следует учитывать то, что на ранних стадиях заболевания при остром аппендиците, в отличие от острого панкреатита, болевой синдром и проявления общей интоксикации менее выражены, выявляется более четко обозначенные местные симптомы раздражения брюшины в правом верхнем квадранте передней брюшной стенки и не выявляются местные симптомы, характерные для панкреатита. Данные лабораторных исследований при остром аппендиците показывают лишь наличие воспалительных изменений и не выявляют других серьезных нарушений гомеостаза, характерных для острого панкреатита.

---

Тромбоз мезентериальных сосудов может вызвать серьезные трудности при проведении дифференциальной диагностики с острым панкреатитом в связи с тем, что при обоих этих заболеваниях уже в начальных стадиях их течения может иметься очень похожая клиническая картина - выраженный болевой синдром, рвота, прогрессирующее ухудшение общего состояния. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать следующие отличительные особенности. В отличие от острого панкреатита, приступ которого часто провоцируется погрешностями в диете, тромбоз мезентериальных сосудов обычно не связан с приемом пищи. Если у пациентов с острым панкреатитом в анамнезе зачастую имеются указания на сопутствующую патологию со стороны желчевыводящей системы, двенадцатиперстной кишки и на наличие подобных приступов заболевания в прошлом, то при тромбозе сосудов брыжейки могут быть выявлены другие сопутствующие заболевания, осложнения которых чаще всего и являются причиной тромбоза, - инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз аорты, ревматические пороки сердца, системные заболевания сосудов, некоторые онкологические и гематологические заболевания. На начальных стадиях развития тромбоза мезентериальных сосудов может отмечаться усиление перистальтики и учащение стула (иногда - с примесью крови), что не характерно для острого панкреатита. В отличие от острого панкреатита, развитие перитонита при тромбозе мезентериальных сосудов является обязательным и неизбежным этапом развития заболевания. В ряде случаев постановка правильного диагноза невозможна без использования дополнительных методов обследования, к числу которых относятся УЗИ брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, фиброколоноскопия, лапароскопия.

Пищевые токсикоинфекции (интоксикации) имеют много общих симптомов с острым панкреатитом. В дифференциальном диагнозе следует учитывать анамнез, в котором могут быть указания на употребление недоброкачественной или сомнительного качества пищи, особенно колбасы, рыбы, консервированных продуктов. Боли в животе при пищевой токсикоинфекции менее интенсивные, не носят опоясывающего характера. Как правило, эти боли сопровождаются поносом. Нередко пищевая токсикоинфекция является групповым заболеванием. Лабораторная диагностика не выявляет изменений, характерных для острого панкреатита.

---