Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1798

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки



Большие трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике острого панкреатита и инфаркта миокарда. У больных, страдающих ишемической болезнью сердца, стенокардия может проявиться болями в эпигастральной области с иррадиацией в левое подреберье, симулирующими начало острого панкреатита. В обоих случаях боли могут носить жестокий характер, иногда сопровождаться шоком. При обоих заболеваниях могут наблюдаться цианоз кожи и слизистых, холодный пот, повышение температуры, озноб, рвота, метеоризм, гиперлейкоцитоз. Нитраты и аналгетики при том и другом заболевании уменьшают болевой синдром. При проведении дифференциального диагноза между этими заболеваниями следует учитывать следующие отличительные признаки: при остром панкреатите более значительна пальпаторная болезненность в эпигастральной области. Более того, при инфаркте миокарда глубокая пальпация живота не сопровождается усилением болезненности, а наоборот, она может уменьшаться или вовсе исчезнуть. При инфаркте миокарда, как правило, отсутствуют напряжение брюшной стенки и положительный симптом Блюмберга, изменения в лейкоцитарной формуле при остром панкреатите наступают быстрее, чем при инфаркте миокарда.Для острого панкреатита характерны изменения специфических лабораторных тестов, а также соответствующие изменения при УЗИ. Существенное значение имеет электрокардиографическое исследование в динамике, позволяющее установить признаки инфаркта миокарда.

При пенетрирующих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки может отмечаться болевой синдром, схожий с таковым при остром панкреатите, особенно - при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Проведение дифференциального диагноза в этих случаях основывается в первую очередь на детальном анализе предшествующего анамнеза заболевания и отсутствии признаков панкреатической токсемии при пенетрирующих язвах. Окончательный диагноз устанавливается после проведения фиброгастродуоденоскопии и гастроскопии; степень вовлечения в патологический процесс ткани поджелудочной железы уточняется с помощью УЗИ брюшной полости или томографии.

Расслоение или разрыв аневризмы брюшного отдела аортына начальных этапах своего развития может давать клиническую картину, весьма напоминающую тяжелый приступ деструктивного панкреатита - сильнейшая опоясывающая боль, коллапс или шок, быстро развивающийся парез кишечника. В более поздних стадиях забрюшинная гематома, образующаяся при разрыве задней стенки аневризмы, также может быть принята за отек парапанкреатической клетчатки, вызванный прогрессированием деструктивного панкреатита. В связи с этим дифференциальная диагностика между этими заболеваниями в ряде случаев является весьма сложной. Для правильной оценки ситуации следует всегда иметь в виду возможность наличия у больных с клиникой "острого живота" сосудистой патологии и прицельно обследовать пациентов в возрасте старше 60 лет или больных, имеющих клинические проявления поражения сосудов других бассейнов, на предмет выявления аневризмы брюшного отдела аорты. Наличие сосудистого шума в проекции аорты, расширение границ ее пульсации, определяемое при осмотре живота или пальпаторно, анамнестические указания на наличие пульсирующего образования в животе являются весомыми аргументами в пользу подозрения на аневризму брюшного отдела аорты и требуют выполнения срочного ультразвукового сканирования брюшной полости (томографии, аортографии) при подозрении на ее расслоение или разрыв. Кроме специальных инструментальных методов обследования, проведению дифференциальной диагностики на ранних стадиях течения заболевания могут способствовать данные лабораторного исследования: при осложнившейся аневризме основными находками будут проявления анемии, в то время как для
панкреатита более характерны изменения крови, вызванные токсемией и/или воспалением.

В редких случаях клиническая картина нижнедолевой плевропневмонии может быть сходной с клиникой острого панкреатита, что обусловливается их анатомическим соседством. При проведении дифференциального диагноза следует обратить внимание на наличие признаков, характерных для инфекционного легочного заболевания: последовательность появления симптомов (сначала - температура, тахикардия, одышка; затем - боли), связь болей с дыхательными движениями, наличие влажных хрипов и шума трения плевры в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза выполняется рентгенография легких.

Общие принципы лечения острого панкреатита: оно должно быть 1) своевременным, 2) этиотропным, 3) патогенетически обоснован­ным, 4) интенсивным и 5) комплексным.

Активно-консервативное лечение:

  1. Выполнение новокаиновых блокад (паранефральной по А.В. Виш­невскому, круглой связки печени, субксифоидальной, сакроилиальной и др.).

  2. Обезболивание (наркотики, М-холинолитики, спазмолитики). Категорически противопоказан морфин (вызывает спазм сфинктера Одди).

  3. Голод и гипотермия поджелудочной железы. ( снижение функциональной активности поджелудочной железы).

  4. Внутривенное введение новокаин-полиглюкин-антиферментной сме­си (приблизителдьный ее состав: полиглюкина 400 мл, новокаина 1%-ного —40 мл, контрикала 20000 ЕД). В тяжелых случаях хорошим эффектом обладает переливаемая вместе с антиферментами плазма и кровь.

  5. Введение средств, снижающих желудоч­ную секрецию (антацидов, М-холинолитиков и Н2-гистаминоблокаторов).

  6. Для блокирования секреторной активности железы показано назначение: даларгина, соматостатина (сандостатина), цитостатиков, панкреатической РНКазы.

  7. Для предотвращения инфицирования - антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-4-го поколения в сочетании со фторхинолонами; карбопенемы — тиенам или меронема; либо препаратов клавулановой кислоты — амоксиклава, кламоксила и др.).

  8. Дезинтоксикационная терапия (применение методик «форсированного диуреза», дренирования грудного лимфатического протока, лимфосорбции, геМосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации крови, непрямого электрохимического окисления крови в сочетании с внутрисосудистым лазерным и ультра­фиолетовым облучением крови).

  9. В ряде случаев (как правило, при развитии каких-либо осложнений) показано проведение оперативного лечения


Все операции, выпол­няемые при остром панкреатите делятся на:

A. Ранние операции (проводимые сразу после поступления больного в стационар или в первые сутки). Показаниями для них служат: 1) затруднитель­ный диагноз (невозможно исключить другое острое хирургическое заболевание органов брюшной полости); 2) перитонит с тяжелым интоксикационным син­дромом; 3) деструктивные изменения со стороны желчного пузыря (первично-деструктивный холецистит или вторичный ферментативный холецистит); 4) признаки механической желтухи, связанной с обтурацией протока в зоне Фатерова соска (например, вклиненный камень).

Б. Операции в фазе некроза или секвестрации поджелудочной железы (3-4 неделя). При этом выполняются: резекция поджелудочной железы, некрсеквестрэктомия, дренирование сальниковой сумки, парапанкреатической клетчатки, паракольных и поддиафрагмальных пространств.

B. Поздние (отсроченные или плановые) операции. Они выполняются по поводу ЖКБ и ее осложнений, язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденальной непроходимости, парафатерального дивертикула, непроходимости панкреатического протока (кам­ни, стриктуры), кист поджелудочной железы, болевой или рецидивирующей формы хронического панкреатита и др.
Осложнения острого панкреатита, исходы.

Все осложнения, которые развиваются при остром панкреатите, делят на две большие группы:

1. Ранние осложнения:

  • Кровотечение в брюшную полость и желудочно-кишечный тракт.

  • Остановка сердца (асистолия).

  • Перитонит.

  • Перфорация полых органов пищеварительного тракта.

  • Плеврит, пульмонит, респираторный дистресс-синдром взрослых.

  • Сепсис и септический шок.

  • Абсцессы сальниковой сумки, брюшной полости, флегмоны забрюшинных клетчаточных пространств.

  • Моно- или полиорганная недостаточность.

2. Поздние осложнения:

  • Переход в хронический панкреатит (болевую форму, хронический рецидивирующий или латентный хронический панкреатит).

  • Кисты поджелудочной железы.

  • Вторичный сахарный диабет.

  • Спленическая форма портальной гипертензии (как следствие перене­сенного тромбофлебита селезеночной вены).

  • Цирроз печени.

  • Хроническая печеночная недостаточность.


КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПАНКРЕАТИТА

Согласно международной классификации, различают следующие осложнения острого панкреатита:

  • органная недостаточность (транзиторная, постоянная);

  • системные осложнения (с поражением органов-мишеней, в том числе панкреатогенный и септический шок);

  • местные осложнения — острое панкреатическое скопление жидкости, панкреатическая псевдокиста, острое некротическое скопление (стерильное, инфицированное), отграниченный некроз (стерильный, инфицированный), перипанкреатический инфильтрат, панкреатический абсцесс, панкреатогенный перитонит (ферментативный (асептический), инфицированный (гнойный)), флегмона забрюшинной клетчатки (некротическая (асептическая), септическая);

  • другие осложнения — тромбоз воротной/селезеночной вены, стеноз выхода из желудка, некроз ободочной кишки, аррозивное кровотечение (внутрибрюшное, в желудочно-кишечный тракт), внутренние и наружные дигестивные свищи, механическая желтуха и др. 

 ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

 Органная недостаточность. Развивается приблизительно у25%больных острым панкреатитом, причем ее проявления отмечаются уже при легких формах острого панкреатита. Чаще всего органная недостаточность проявляется в виде недостаточности циркуляторной и респираторной си-стем, почечной недостаточности и нарушений в системе гемостаза. Недостаточность функции центральной нервной системы является неблагоприятным прогностическим признаком развития тяжелого тотального или субтотального некротизирующего панкреатита.

 У больных с недостаточностью одной системы, продолжающейся более одних суток, летальность составляет 40 %; при недостаточности функции трех и более систем летальность достигает 84–98 %.

 Оценка тяжести недостаточности дыхательной, почечной, сердечно-сосудистой систем проводится согласно модифицированной шкале Marshall, представленной в таблице. Недостаточность системы определяется при 2 и более баллов. При поражении нескольких систем развивается полиорганная недостаточность. При нормализации функции органа в течение 48 ч недостаточность считается транзиторной, более 48 ч — постоянной.


 Системные осложнения. К ним относят прежде всегопанкреатогенный и септический шок.Клиническими признаками шока являются:акроцианоз, мраморная окраска кожных покровов, выраженная одышка, тахикардия с   опережением температуры более чем на 30 в мин, системная артериальная гипотензия ниже 90 мм рт. ст., требующая вазопрессорной поддержки, выраженные изменения психики, сердечная, дыхательная, печеночная и почечная недостаточность. К системным осложнениям также относят обострение сопутствующей патологии на фоне острого панкреатита (ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, хронические легочные заболевания, хронический гепатит, сахарный диабет и т. д.). Здесь необходима медикаментозная коррекция нарушений, вызванных проявлениями сопутствующих заболеваний.

 Местные осложнения. Согласно классификации Атланта,различаютчетыре основных вида местных осложнений: острое панкреатическое скопление жидкости, острая псевдокиста, острое некротическое скопление и отграниченный некроз.

 Острое панкреатическое скопление жидкости возникает на ранних сроках развития (ферментативная либо реактивная фаза) острого панкреатита и может быть множественным; не имеет четко отграниченной стенки; ограничено фасциальными листками; гомогенной структуры; асептическое. Как правило, проходит самостоятельно. При сохранении более 4 недель скопление жидкости переходит в псевдокисту. Асимптоматические скопления не требуют оперативного лечения. Наиболее часто жидкостные скопления развиваются при некрозе ткани поджелудочной железы, однако в редких случаях обнаруживаются и при отечном панкреатите.

Острая панкреатическая псевдокиста —этоскопление жидкости, содержащей панкреатические ферменты, окруженное неэпителизированными стенками. Наблюдается в 10–20 % случаев течения острого панкреатита через несколько недель от начала заболевания и, как правило, является исходом острого панкреатического скопления жид-кости. В стадии формирования псевдокисты имеют неправильную форму, размытые контуры, сложную неоднородную эхоструктуру с внутренними эхогенными включениями в осадочном и взвешенном состоянии на фоне жидкости (секвестры). При компьютерном исследовании острые постнекротические псевдокисты выглядят как жидкостные скопления с тонкой, четко дифференцируемой стенкой. Могут увеличиваться в размерах или разрешаться спонтанно. Чаще всего локализуются в поджелудочной железе, малом сальнике, переднем околопочечном пространстве. Развиваются, как правило, при разрыве основного панкреатического протока или его ветвей. Могут протекать бессимптомно либо сопровождаться симптомами сдавления прилежащих органов и сосудов. В процессе формирования постнекротические псевдокисты проходят несколько стадий. Хирургическая тактика определяется стадией формирования псевдокисты.