Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

Каллезная язва - омозолелая язва, при длительном существовании которой края и дно яз­венного кратера покрываются рубцовой соединительной тканью.

Клиника:

• 
  постоянные боли,
  
• 
  упорное течение,
  
• 
  исчезновение сезонности,
  
• 
  неэффективность противоязвенной терапии из-за неспо­собности к регенерации слизистой оболочки на месте грубого соединительнотканного рубца.
  

Диагностика:

• 
  пальпаторно иногда можно обнаружить небольшое опухолевидное образование в проекции малой кривизны или тела желудка.
  
• 
  со стороны анали­зов крови никаких изменений не отмечается.
  
• 
  при рентгенологическом исследова­нии выявляется кратерообразная ниша с возвышающимися ригидными краями, не изменяющая формы при пальпации; края и дно ниши гладкие.
  
• 
  эндоскопичес­кое исследование выявляет кратерообразную язву с сероватого цвета гладким дном и краями. Дотрагивание эндоскопом не вызывает деформации или измене­ния размеров ниши. Окружающая нишу слизистая оболочка иногда имеет много эрозий, гиперемирована, складки ее радиально сходятся к язвенному кратеру. Обязательной при ФГДС является биопсия краев язвы, так как у каждого тре­тьего больного отмечается превращение каллезной язвы в рак.
  

Лечениетолько хирургическое. Оно диктуется опасностью превращения язвы в рак. Радикальной операцией является резекция желудка с полным удалением язвы. При анатомически выгодном расположении язвы можно прибегнуть к ее широкому иссечению, ушиваниюобразовавшегося дефекта и ваготомии при наличии сопутствующих показаний. Органосохраняющую опе­рацию можно выполнять только в том случае, если взятые при биопсии кусоч­ки краев язвы не содержат никаких признаков атипичности клеточных элемен­тов и опухолевого роста.

Профилактика образования каллезной язвы состоит в настойчивом медика­ментозном лечении язвенной болезни и в своевременном хирургическом лече­нии при наличии показаний к этому.

---

Признаки превращения язвы в рак :

• 
  спадает острота болей, они становятся умеренными, но постоянными;
  
• 
  исчезает связь болей с приемом пищи;
  
• 
  появляется синдром «малых признаков»: снижается аппетит и появля­ется отвращение к пище, беспричинная слабость, повышенная утомляемость, беспокойный сон, потеря интереса к работе и окружающему миру, похудение, вялость, депрессия;
  
• 
  повышается СОЭ, наблю­дается анемия, снижается кислот­ность желудочного сока вплоть до ахолии.
  

Симптоматические язвы (гормональные язвы, синдром Золлингер-Эллисона, лекарственные язвы): клиника, диагностика, лечение.

Лекарственные язвы образуются в результате повреждающего действия лекарств на слизистую оболочку желудка путем усиления кислотно-пептической агрессии желудочного сока и снижения функции защитного барьера слизистой оболочки желудка.

Наиболее часто лекарственные язвы образуются при приеме НПВП. Такие поражения желудка называются НПВП-гастропатиями. Факторы риска развития НПВП-гастропатии: возраст старше 65 лет; тяжелое поражение ЖКТ в анамнезе (язвы, кровотечения, перфорации); применение высоких доз НПВП; сочетанный прием 2 или более препаратов этой группы (включая низкие дозы ацетилсалициловой кислоты); одновременный прием антикоагулянтов и глюкокортикостероидов; коморбидные заболевания (сердечно-сосудистая патология и др.); инфекция H.pylori.Отличительные особенности эрозивно-язвенных поражений при приеме НПВП: множественный характер; малосимптомное течение и высокий риск манифестации ЖКК; выявленная связь с приемом НПВП; локализация в антральном отделе (реже – в ДПК); отсутствие воспалительного вала вокруг язвы; гистологически – фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки; относительно быстрое заживление после отмены НПВП.

У большинства больных НПВП-гастропатия развивается в ранние (до 3 месяцев) сроки от начала приема этих препаратов. Клиническая картина при НПВП-индуцированных гастропатиях характеризуется дисбалансом между симптоматикой и выраженностью эндоскопических изменений. НПВП-индуцированные язвы в ряде случаев могут не проявляться какими-либо субъективными симптомами («немые» язвы). Гораздо реже пациенты отмечают боли или чувство тяжести в эпигастральной области, тошноту, изжогу и другие диспепсические расстройства, при этом на ЭГДС выявляются минимальные изменения слизистой оболочки. Обычно диспепсия малохарактерна. В то же время, согласно данным популяционных исследований, именно у больных,

---

предъявляющих жалобы на диспепсию, серьезные ЖКТ-осложнения выявляются чаще, чем у пациентов с отсутствием данной симптоматики. При продолжении приема препаратов, вызвавших НПВП-гастропатию, и отсутствии надлежащей профилактики язвы и эрозии неизбежно рецидивируют.

Методика ранней диагностики НПВП-индуцированных поражений следующая: - анализ факторов риска (язвенный анамнез, Н.pilori-инфекция и т.д.);

- назначение НПВП одновременно с гастропротекторами;

- контроль за терапией на 7, 14-й дни – определение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, анализ кала на скрытую кровь);

- ЭГДС в случае появления симптоматики, положительной пробы на скрытую кровь;

- отмена НПВП при повышении АЛТ, АСТ, общего билирубина.

Лечение НПВП-гастропатии включает следующие меры:

- Прекращение приема НПВП у большинства больных не приводит к рубцеванию НПВП-индуцированных язв, хотя может повышать эффективность противоязвенного лечения. Длительность курсовой терапии должна быть не менее 4 недель, а при больших размерах и локализации язв в желудке – 8–12 недель.

- Препаратами выбора для лечения НПВП-гастропатии являются ИПП – омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, которые эффективны как при НПВП-индуцированных язвах ДПК, так и при язвах желудка, и превосходят по лечебному действию Н₂-блокаторы и мизопростол.

- Эффективность ИПП может быть повышена путем их комбинации с препаратами висмута.

Эрадикация Н.pylori не ускоряет процесс заживления НПВП-индуцированных язв.

Кроме НПВП, лекарственные язвы могут вызывать глюкокортикоиды, резерпин, кофеин, цитостатические препараты. При длительном приеме глюкокорткоидов развивается ятрогенный синдром Иценко-Кушинга, при котором возрастает риск эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и ДПК. Для профилактики язвообразования на фоне приема глюкокорткоидов неоходимо назначение ИПП в терапевтических дозах при наличии язвенного анамнеза и в половинных дозах – при отсутствии такового.

Эндокринные симптоматические язвы (гормональные) образуются при синдроме Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)

---

 – это опухоль, продуцирующая гастрин. В 60-90% случаев гастринома является злокачественной, но отличается достаточно медленным ростом.

У 25% больных синдром Золлингера-Эллисона является проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (МЕА-I) – заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Гастринома встречается преимущественно в возрасте 20–50 лет, в 1,5–2 раза чаще у мужчин.

Клиническая картина: упорный и плохо поддающийся обычной противоязвенной терапии болевой синдром (в отличие от язвенной болезни), диарея (связана с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого желудка и усилением ее моторики), эрозивно-язвенный эзофагит с возможным формированием стриктур пищевода, похудание. У большинства больных язвы локализуются в ДПК, реже – в желудке. В 20–25% случаев язвы располагаются в дистальной части ДПК и тощей кишке, что не наблюдается при язвенной болезни. Типичен множественный характер язвенного поражения.

Диагноз устанавливается по увеличенному во много раз (200 – 10000 нг/л при норме до 150) уровню сывороточного гастрина. При уровне гастрина сыворотки, равным 200–250 нг/л, проводят провокационные тесты с кальцием (5 мг/кг/час в/в в течение 3 часов) или секретином (3 ед/кг/час в/в). Тесты положительны при повышении уровня гастрина в 2–3 раза.

Топическая диагностика опухоли и ее метастазов проводится методом октреотидной сцинтиграфии соматостатиновых рецепторов, а также с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ), ЯМР-томографии (ядерно-магнитно-резонансной томографии) и селективной ангиографии.

Лечение:

- ИПП в дозах, рекомендуемых для лечения язвенной болезни;

- Октреотид в дозе 0,05–0,2 мг 2–3 раза в день в/м (улучшает клинические проявления у 50% больных);

- Оперативное лечение – метод выбора при установленной локализации опухоли;

- Химиотерапия (стрептозоцин, доксорубицин) малоэффективна (эффект у 17% больных) и проводится при неоперабельности опухоли, наличии метастазов.

Прогноз: 5-летняя выживаемость при адекватном лечении составляет 90%, при наличии метастазов в печени – 20–30%.

Гиперпаратиреоз – это заболевание, характеризующееся патологической продукцией паратиреоидного гормона, который вызывает нарушения метаболизма и функции некоторых внутренних органов. Причины гиперпаратиреоза – аденома или гиперплазия паращитовидных желез, синдром мальабсорбции, хроническая почечная недостаточность.

---

Клинически заболевание проявляется жаждой, полиурией, общей мышечной слабостью, миалгиями, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, запором, артралгией, иногда – патологические переломы и нарушения психики. Гиперкальциемический криз может давать картину острого живота. Язвы желудка и ДПК наблюдаются у 8,8–30,5% больных. Чаще встречаются у мужчин. Локализуются преимущественно в ДПК.

Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе характеризуются нередко осложненным течением, часто рецидивируют, склонны к кровотечениям и перфорациям, плохо поддаются обычному консервативному лечению.

Диагностика: выявление в крови повышенного паратиреоидного гормона, гиперкальциемия (более 2,75 ммоль/л, ионизированного кальция – более 1,37 ммоль/л), увеличение околощитовидных желез по данным УЗИ. На ЭКГ – укорочение интервала ST, связанное с гиперкальциемией.

Лечение язв при гиперпаратиреозе при помощи препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты, малоэффективно. Основной метод лечения – паратиреоидэктомия, приводящая к исчезновению симптомов гиперпаратиреоза и стойкому рубцеванию гастродуоденальных язв.

Болезни оперированного желудка: классификация, патогенез, клиника, диагностика, консервативная терапия, показания к хирургической коррекции.

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами. 

Болезни оперированного желудка подразделяются на патологические состояния, наблюдающиеся у больных, перенесших резекцию желудка (постгастрорезекционные синдромы, болезни резецированного желудка), и возникшие после органосберегающих операций (постваготомические синдромы, болезни ваготомированного желудка). Обе группы послеоперационных нарушений пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

Классификация постгастрорезекционных синдромов

---