Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

По характеру течения постгастрорезекционные синдромы подразделяются на три основные группы:

I.  Функциональные расстройства:

1.     Демпинг-синдром (ранний и поздний)

2.     Гипогликемический синдром

3.     Синдром агастральной астении (постгастрорезекционная астения)

4.     Синдром приводящей петли (функционального происхождения)

5.     Синдром малого желудка

6.     Гастроэзофагальный, дуоденогастральный и еюногастральный рефлюкс

7.     Постваготомная диарея

II.  Органические поражения:

1.     Пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза

2.     Синдром приводящей петли (механического происхождения)

3.     Анастомозит

4.     Рубцовая деформация и сужение анастомоза

5.     Желудочно-кишечный свищ

6.     Рецидивы язвы, в том числе пептической на фоне синдрома Золлингера-Эллисона

7.     Постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит)

8.     Рак культи желудка

III. Сочетание функциональных расстройств и органических нарушений

По происхождению различают постгастрорезекционные нарушения: 1. После резекции желудка по Бильрот-II и ее модификаций; 2. После резекции желудка по Ру; 3. После резекции желудка по Бильрот-I.

По срокам возникновения выделяют:

I.      Ранние синдромы: а) синдром малого желудка; б) анастомозит; в) ранний демпинг-синдром и т.д.

II.     Поздние синдромы: а) постгастрорезекционная астения; б) рубцовая деформация и сужение анастомоза;

в) рак культи желудка; г) гастроэзофагальный, дуоденогастральный и еюногастральный рефлюкс; д) поздний демпинг-синдром; е) постгастрорезекционные сопутствующие заболевания и т.д.

Основными патогенетическими звеньями постгастрорезекционных расстройств считают:

1.    нарушение выработки соляной кислоты;

2.    искусственно создаваемая регургитация дуоденального содержимого в полость культи желудка;

3.    нарушение функционирования гастроинтестинальной эндокринной системы.

Наиболее часто в клинической практике встречаются демпинг-синдром (ранний и поздний), пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза, синдром приводящей петли, еюнодуоденогастральный рефлюкс, синдром малого желудка, постгастрорезекционная астения.

---

Классификация постваготомических синдромов

Постваготомические синдромы подразделяются на следующие группы:

I.  Функциональные синдромы:

1.     Демпинг-синдром

2.     Диарея

II.  Органические синдромы:

1.     Рецидивная язва двенадцатиперстной кишки

2.     Незажившая язва двенадцатиперстной кишки

3.     Пептическая язва анастомоза (гастродуодено- и гастроэнтероанастомоза)

4.     Пептическая язва пилородуоденопластики

5.     Рецидивная язва анастомоза или пилородуоденопластики

6.     Вторичная язва желудка

7.     Рецидивная постваготомическая язва желудка

8.     Рубцевание анастомоза или пилородуоденопластики

9.     Пилородуоденальный стеноз после изолированной селективной проксимальной ваготомии

10.   Рубцовая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки

11.   Порочный круг

12.   Постфундопликационные синдромы

13.   Хронический панкреатит

14.   Рак желудка

III.  Синдромы с элементами органических и функциональных нарушений:

1.     Гастростаз

2.     Дисфагия

3.     Рефлюкс-гастрит

4.     Рефлюкс-эзофагит

5.     Дуоденостаз

6.     Синдром недостаточности пищеварения и всасывания

7.     Камнеобразование в желчном пузыре

8.     Головные боли

9.     Потеря чувства голода и насыщения

10.   Импотенция

IIII.  Сочетание нескольких синдромов:

1.     Рецидив язвы и дисфагия

2.     Хронический панкреатит и рефлюкс-гастрит и т.д.

Причинами развития болезней ваготомированного желудка являются тактические и технические ошибки: дооперационные, интра- и послеоперационные.
Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка 

Постгастрорезекционные синдромы
Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается у больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II.

Патогенездемпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений: 1) повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК; 2) быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию; 3) раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов.

---

Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос). Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Лечение: диетотерапия (пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов, прием пищи должен быть дробным, не менее б раз в день), назначают местноанестезирующие средства (новокаин 0,5% раствор по 30—50 мл или анестезин 0,3 г внутрь за 20—30 мин до еды), антихолинергические и ганглиоблокирующие средства (но-шпа 0,04 г, бензогексоний 0,1 г, ганглерон 0,04 г внутрь 2—4 раза в день, при выраженном проявлении синдрома препараты можно вводить внутримышечно). При тяжелых степенях демпинг-синдрома: реконструктивная операция с наложением У-образного анастомоза по Ру.
Гипогликеминеский синдром (ГС) поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

---

Лечение: купирование приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой сахар или хлеб, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений синдрома. Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания, требующие внутривенного введения 40% раствора глюкозы в дозе 20—40 мл, встречаются редко.
Синдром приводящей петли (СПП) возникает после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Лечение: для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (энтеросептол, интестопан по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2—4 раза в день) или антибиотики (эритромицин, оксациллин по 200 000 ЕД 4 раза в день). Курс лечения — 7—14 дней. При тяжелых степенях отдается предпочтение реконструктивной операции с наложением У-образного анастомоза по Ру.

---

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы. 

Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Лечение: комплексная противоязвенная терапия. Хирургическим путем могут быть устранены такие причины образования пептических язв, как неполное удаление антрального отдела желудка или гастринпродуцирующая аденома поджелудочной железы.
Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки.

Клиника: Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.
Постгастрорезекционная анемия (ПА) встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и гиперхромная В12-дефицитная, анемия.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию этого варианта анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления антрального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина B12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

---