Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

− резекция задних большеберцовых вен с перевязкой артериовенозных анастомозов;

− микрососудистая трансплантация сальника на голень

− аутотрансплантация мягкотканых лоскутов на голень (стопу/бедро)

− артериализация вен голени и стопы

− реваскуляризирующая остеотрепанация

Противопоказаны при протяженной окклюзии сосудов, наличии ишемического отека и гнойно-некротических изменений тканей.

3.Малоинвазивные (рентгеноэндоваскулярные) вмешательства.

− транслюминальная баллонная ангиопластика (выполняется чаще при стенозах бедренных и подвздошных артерий);

− стентирование (протезирование) бедренных, подколенных и берцовых артерий.

4. Ампутация конечности (бедра, голени).

6. Операции при локальных деструктивно-некротических изменениях (сухой некроз, трофическая язва), кожно-пластические вмешательства. Выполняются при локальных, ограниченных изменениях тканей, для восстановления кровотока и купирования воспалительных и ишемических проявлений.
Облитерирующий эндартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Облитерирующий эндартериит — хроническое системное сосудистое заболевание, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий (преимущественно нижних конечностей) и характеризующееся длительным течением с периодами ремиссий и обострений.

Основными этиопатогенетическими теориями являются:

1. Роль отморожений и охлаждений

2. Значение хронической никотиновой интоксикации и других видов токсикаций

Действие никотина приводит:

− к стойкому спазму сосудов;

− длительному возбуждению вегетативных нервных ганглиев (преимущественно симпатических);

− активации тромбообразования.

3. Роль аутоаллергического компонента

4. Значение механической и психологической травмы

Патогенез

нарушения нервно-сосудистой иннервации (повышение тонуса симпатического звена) приводит к первичному ангиоспазму артериол и капилляров дистальных сегментов конечностей, происходит нарушение (запустевание) мельчайших сосудов (vasa vasorum), питающих интиму магистральных сосудов. В результате гипоксии интима утолщается, изъязвляется, мышечная оболочка склеротизируется и гипертрофируется. + ускоряются показатели свертывающей системы в сторону тромбообразования (снижение уровня фибриногена и фибринолитической активности и эндогенного гепарина, удлинение времени кальцификации и времени свертывания, снижение ПТИ) на фоне понижения функции антисвертывающей системы. При прогрессировании процесса развивается вторичный периартериит с вовлечением в конгламерат вен и нервов.

---

4 стадии облитерирующего эндартериита:

1. Ишемическая. Проявляется легкой утомляемостью ног при ходьбе, зябкостью, парестезиями, судорогами в мышцах. Объективно определяются измененная окраска и пониженная температура стоп, лабильность сосудистых реакций, сохранение пульсации периферических артерий, отсутствие ангиографических и ультразвуковых признаков изменений сосудов.

2. Стадия трофических расстройств. Характеризуется резкой утомляемостью и зябкостью ног, отчетливыми явлениями перемежающейся хромоты, выраженными парестезиями. Объективно определяются бледность (реже — цианоз) кожных покровов стоп, голеней, нарушение роста ногтевых пластинок и их деформация, гипотрихоз, «пергаментный» рисунок кожи, снижение кожной температуры, уменьшение (или отсутствие) пульсации на периферических артериях стоп. При объективном инструментальном исследовании определяется окклюзия артерий голени.

3. Язвенно-некротическая. Проявляется постоянной перемежающейся хромотой, не прекращающимся болевым синдромом, усиливающимся в горизонтальном положении; наличием хронических язв в области пальцев стоп или на нижней трети голени с перифокальным цианозом и отеком, частым присоединением восходящего тромбофлебита, лимфангита; атрофией мышц, снижением кожной температуры; отсутствием пульсации на периферических сосудах. При объективном исследовании определяются пятнистый остеопороз, признаки окклюзионно-стенотического поражения двух-трех артерий голени, уменьшение числа и деформация капилляров.

4. Гангренозная. Характеризуется развитием некроза мягких тканей (реже — костей) стопы, отеком голени, восходящим лимфангитом, паховым лимфаденитом, тромбофлебитом подкожных вен голени, появлением сухой (реже — влажной) гангрены. При прогрессировании явлений гангрены присоединяются признаки полиорганной недостаточности, а затем и септические явления.

Диагностика

Ангиография: окклюзия артерий стоп, голеней с внезапным обрывом контрастирования сосудов вблизи нее и развитием «ветвистых» коллатералей ниже; нередко отмечается сужение бедренных артерий; показатели линейной и объемной скорости кровотока, а также индекс регионарного систолического давления снижаются в несколько раз.

Хирургическое лечение

1. Классические реконструктивные и восстановительные операции на магистральных сосудах

---

а) резекция пораженного (окклюзированного) участка с последующим восстановлением проходимости с помощью различных протезов (аутовеной, гомо- и аллотрансплантатами);

б) шунтирование участка облитерированной артерии (аутовеной, аллотрансплантатами), в том числе экстраанатомическое — между подмышечной артерией и артериями нижних конечностей, бедренными и артериями стоп (чаще выполняются с применением микрохирургической техники);

в) восстановление кровотока в ранее облитерированных сосудах:

− тромбэктомия (при тромбозах и эмболиях);

− интимтромбэктомия;

− дилатация облитерированных участков с помощью баллонных катетеров с установкой специальных ангиостентов.

2. Непрямые реваскуляризации нижней конечности:

а) трансплантация сальника (свободная на сосудистой ножке)

б) комбинация шунтирующих операций и трансплантации сальника;

в) артериализация вен стопы.

3. Экстрасосудистые вмешательства (операции на симпатической нервной системе):

а) периартикулярная симпатэктомия

б) поясничная симпатэктомия

в) операции на надпочечниках — эпинефрэктомия

Как правило, сочетаются с поясничной симпатэктомией и проводятся в единичных случаях по строгим показаниям.

4. Операции на стадии язвенно-некротических изменений и при гангрене сегментов конечности:

а) хирургическая обработка гнойно-деструктивного очага (некрэктомия) с возможным выполнением различных видов пластики дефектов тканей;

б) «малые» ампутации (экзартикуляция пальцев стоп, трансметатарзальные ампутации, экзартикуляция в суставе Лисфранка, костнопластическая ампутация стопы по Н. И. Пирогову и др.);

в) ампутации на уровне голени и бедра (выполняются в предгангренозной и гангренозной стадиях ишемии или при невозможности сосудистой реконструкции и прогрессировании полиорганной недостаточности)

Консервативная терапия

1.Устранение болевого синдрома.

II. Купирование ангиоспазма (в ряде случаев может способствовать снижению общего артериального кровенаполнения и его ухудшению в дистальных отделах конечностей — синдром обкрадывания периферии).

Применяют:

1) препараты, непосредственно влияющие на мышечные элементы артерий (Но-шпа, Галидор, папаверин, феникаберан, Дюспаталин и др.);

---

2) ганглиоблокаторы центрального действия (Мидокалм, Ангиотрофин, Падутин, Андекалин, Прискол);

3) блокаторы α2-адренорецепторов (ницерголин (Сермион)).

III. Коррекцию реологических, гемокоагуляционных расстройств, антиагрегационной активности эндотелия. Достигается путем применения:

1. Нормоволемической гемодилюции (растворы Реополиглюкина, Макродеза, Реоглюмана и др.).

2. Антикоагулянтов на основе низкомолекулярных гепаринов (Клексан, Фрагмин, Фраксипарин).

3. Дезагрегантов (Трентал, Тиклопид, клопидогрел, абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, Аспирин, никотиновая кислота).

4. Препаратов комплексного действия: а) синтетического аналога простагландина Е1 (Вазапростан). Улучшает микроциркуляцию и кровоток, обладает антиагрегационной активностью и антисклеротическим эффектом; б) синтетического аналога простациклина (илопрост); в) на основе гликозаминогликанов (сулодексид). Обладает антитромбическим, антифибринолитическим и гемореологическим эффектами, не вызывает синдрома периферического обкрадывания сосудов. IV. Стабилизацию окислительных процессов, ингибирование перекисного окисления липидов, активацию антиоксидантной защиты. 1) субстратные антиоксидантные препараты (раствор Реамберина, Цитофлавина, Мексидол, Нимотоп, Эмоксипин, витамины Е, С и др.); 2) активаторы тканевого метаболизма (Солкосерил, Актовегин).

V. Физиотерапевтическое лечение (при отсутствии противопоказаний). Включает: 1) локальную баротерапию; 2) диатермию (на пояснично-кресцовую область); 3) токи Бернара (диадинамическая терапия).

В случаях деструкцивно-трофических нарушений (гангрена, некроз, язва) применяют антибиотики с учетом предполагаемой микрофлоры и затем ее чувствительности к ним.

Болезнь Рейно: клиника и диагностика, лечение.

представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ричным.

---

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо­левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Стадии болезни.

Стадия 1 — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­мии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I—II стадий в среднем 3—5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной-двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Диагностика

---