Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

Заживление перелома включает следующие этапы: некроз костных отломков; развитие воспалительного процесса в костной ране; пролиферация и дифференциация остеогенных клеток; развитие костного регенерата и его минерализация.

Репаративная регенерация проходит 4 стадии:
1. Первичная бластома – формирование в очаге ирритации и окружающих тканях материнского запаса для регенерата за счет катаболизма тканевых структур, мобилизации ресурсов тканей и включения всех звеньев нервной и гуморальной регуляции репаративного процесса (первые 3-4 дня после перелома).
2. Образование и дифференцировка тканевых структур – уже к концу вторых суток клетки начинают пролиферировать. Полибласты (недифференцированные клетки первичной бластомы), в зависимости от условий, могут превращаться в остеобласты, фибробласты, хондробласты. Параллельно пролиферации клеток остеогенного слоя периоста происходит врастание кровеносных капилляров в регенерат, однако этот процесс значительно отстает от стремительного увеличения костной массы. В условиях недостаточной оксигенации клетки центральных участков регенерата дифференцируются в фиброзную или хондроидную ткань. Остеогенные клетки расположенные ближе к кровеносной сети периоста в условиях хорошего кислородного снабжения дифференцируются в остеобласты. По мере роста сосудов вглубь костного регенерата улучшается кровоснабжение его глубоких частей. Трабекулы костной ткани прорастают все глубже. Граничащие с ними участки хряща обызвествляются и гибнут. Их место занимает вновь образованная костная ткань. К седьмым суткам в области перелома образуется отчетливая манжетка регенерата вокруг костных отломков. Эта стадия обычно продолжается около 2 недель. Различают три составляющий или три источника образования костной мозоли: периостальный или наружный регенерат; эндостальный или внутренний регенерат; промежуточный (интермедиарный) регенерат, располагающийся непосредственно между костными отломками.
3. Стадия образования ангиогенных костных структур – восстановление сосудистой сети формирующегося костного регенерата, а также минерализация его белковой основы. Эта стадия длится от 2 недель до 2 -3 месяцев. Ее можно четко выявить рентгенологически через 4 -5 недель, а к ее окончанию устанавливается сращение отломков.
4. Стадия перестройки первичного регенерата и реституции кости длится от 4 месяцев до 1 года и более. Клинически и рентгенологически имеются признаки сращения отломков зрелой костью.

---

Нормальное течение процесса репаративной регенерации может протекать по первичному, первично-замедленному, вторичному типам и зависит от ряда условий:

1. Отсутствие повреждения кожных покровов в зоне перелома;
2. Полное устранение всех видов смещений костных отломков и восстановление анатомии поврежденного сегмента (расстояние между костными фрагментами не менее 50-100 мкм);
3. Обездвиживание костных фрагментов на весь период образования костной мозоли;
4. Полноценное кровоснабжение зоны перелома и всей конечности в целом;
5. Своевременное начало дозированной нагрузки по оси конечности в конце первой и по ходу второй стадии образования костной мозоли.

В случае соблюдения всех вышеперечисленных условий сращение костных отломков в первую очередь идет за счет образования интермедиарной костной мозоли. Периостальная и эндостальная костные мозоли выражены в меньшей степени и на рентгенограммах не определяются. В структуре образующейся интермедиарной мозоли практически отсутствуют элементы хрящевой ткани. Такой тип сращения кости получил название первичного или прямого заживления. Обычно таким образом срастаются переломы без смещения на фоне адекватной фиксации гипсовой повязкой и переломы со смещением после репозиции отломков и обездвижения конечности гипсовой повязкой или фиксации костных фрагментов металлическими конструкциями. Первично-замедленный тип консолидации возникает в случае чрезмерного давления отломков друг на друга при лечении переломов методом внеочагового компрессионно-дистракционного остеосинтеза. Избыточное давление в месте контакта костных отломков приводит к дополнительному нарушению их питания. В этих случаях процесс образования интермедиарной костной мозоли несколько замедляется, так как определенное время уходит на разрушение сдавленных участков костных фрагментов и образования между отломками необходимого для первичного заживления пространства. Вторичный или непрямой тип заживления перелома можно наблюдать при лечении переломов длинных трубчатых костей методом постоянного скелетного вытяжения, когда невозможно полностью обездвижить костные отломки, или в случаях недостаточной иммобилизации конечности гипсовой повязкой. Во второй стадии заживления перелома отмечается гипертрофия периостальной костной мозоли, а между отломками вначале образуется хрящевая ткань. Только после обездвижения зоны перелома за счет периоста и эндоста хрящевая интермедиарная мозоль рассасывается и замещается костной. Другими словами при вторичном типе имеет место значительное удлинение второй стадии образования костной мозоли. С клинической точки зрения гипертрофированную периостальную костную мозоль трактовать как сращение перелома очень опасно. Слишком рано прекращенная иммобилизация может привести к обратному развитию периостальной костной мозоли и развитию у пациента нарушения заживления перелома.

---

Нарушение репаративной регенерации костной раны – замедленная консолидация и ложный сустав. Причины. Методы лечения.

Наиболее частыми причинами нарушения образования костной мозоли являются:
1. Плохая репозиция отломков;
2. Многократные попытки устранения смещения отломков;
3. Кратковременная или часто прерываемая иммобилизация, необоснованная смена методов лечения;
4. Избыточное растяжение отломков на скелетном вытяжении или большое расстояние между ними после остеосинтеза;
5. Неправильное назначение физических упражнений в восстановительном периоде;
6. Интерпозиция мягких тканей;
7. Осложненное течение переломов (повреждение магистральных сосудов и нервов);
8. Нестабильный остеосинтез отломков;
9. Излишнее удаление отломков при оскольчатом переломе;
10.Раннее удаление металлического фиксатора после остеосинтеза;
11.Недостаточное кровоснабжение кости до перелома (шейка бедренной кости, ладьевидная кость кистевого сустава);
12.Нагноение в области перелома (открытые переломы, закрытые переломы после открытой репозиции и остеосинтеза).

В зависимости от срока, прошедшего с момента травмы, клинических и рентгенологических особенностей нарушение процесса репаративной регенерации классифицируют следующим образом:
1. Замедленная консолидация; 2. Несросшийся перелом; 3. Ложный сустав.

Замедленная консолидация перелома. Диагноз этой степени нарушения заживления перелома выставляется в случаях, когда за время, необходимое для образования костной мозоли, сращения перелома не произошло. Морфологическая структура тканей в зоне перелома не изменена. Определяется лишь задержка перехода хрящевой мозоли в костную или недостаточная минерализация первичной костной мозоли. Отмечается патологическая подвижность, незначительная болезненность при осевой нагрузке в зоне перелома. На рентгенограмме сохраняется линия перелома и слабые признаки вторичной костной мозоли. В случае сохранения негативного воздействия патологических факторов замедленная консолидация может переходить в несросшийся перелом.

---

---

Несросшийся перелом. Эта степень нарушения образования костной мозоли обычно возникает через два средних срока, необходимых для заживления перелома. При морфологическом исследовании в зоне перелома можно отметить прослойки фиброзной и хрящевой ткани между отломками. Также наблюдается патологическая подвижность отломков на фоне более выраженного, чем при замедленной консолидации, болевого синдрома. На рентгенограммах отмечается слабо выраженная периостальная и межотломковая мозоли, сохраняется линия перелома. Обычно отмечается склероз, реже остеопороз концов костных фрагментов. Костномозговые каналы свободны, замыкательные пластинки отсутствуют.

Ложный сустав. Крайняя степень нарушения заживления перелома, о которой обычно говорят по истечении утроенного среднего срока, необходимого для образования костной мозоли. Главной особенностью ложного сустава является наличие замыкательных пластинок, закрывающих костномозговые каналы отломков. Отмечается выраженный склероз костной ткани, концы костных фрагментов сглажены, между ними определяется щель. Эти признаки можно увидеть как при морфологическом исследовании, так и на рентгенограммах. Выявляемая патологическая подвижность отломков имеет разную степень выраженности в зависимости от вида ложного сустава. Болевой синдром минимален, а в ряде случаев может отсутствовать.

Клинически: - свободная б/б подвижность между отломками на месте перелома
- укорочение конечности
- дисфункция
- после перелома прошло 2-3 срока для сращения

Рентген: - прослеживается линия перелома
- облитерация костномозгового занала ( гипертроф костная пробка)
- остеосклероз концов отломков
- обр-е замыкательных пластин на концах фрагментов

В зависимости от расстояния между костными фрагментами ложные суставы подразделяют на: 1. Тугие (щелевидные); 2. Болтающиеся (при дефектах костной ткани).
В зависимости от количества костного вещества, степени кровоснабжения в зоне перелома выделяют следующие типы ложного сустава: 1. Гипертрофический (гиперваскулярный) ложный сустав – концы костных фрагментов склерозированы, утолщены из-за гипертрофии костной ткани преимущественно за счет периостальной мозоли (обычно характерны для тугих ложных суставов); 2.

---