Файл: Учебнометодические материалы для студентов.docx

Вирус полиомиелита

Возбудитель – вирус из группы энтеровирусов, вызывает острое вирусное заболевание (детский спинномозговой паралич, болезнь ГейнаМедина), характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга) и воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки. Вызывается тремя штаммами вирусов. Устойчив во внешней среде, не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Погибает при кипячении, действии УФО и дезинфицирующих средств.

Пути передачи – фекально-оральный, воздушно-капельный и контактно-бытовой (через воду, продукты питания, грязную посуду и пр.) Источник инфекции – человек, особенно с легкими и стертыми формами заболевания (их число превышает число больных).

Патогенез и клиника – вирус входит через слизистые глотки и кишечника и размножается в их лимфоидных образованиях, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток передних рогов спинного мозга, которые подвергаются дистрофически-некротическим изменениям и гибнут. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Формируется пожизненный типоспецифический иммунитет (только против конкретного штамма).

Инкубационный период 5-12 дней, проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными и диспепсическими явлениями.

Различают формы:

- непаралитическую (как легко протекающий серозный менингит); - паралитическую.

В паралитическом полиомиелите выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. В начале болезни оглушенность, температура, насморк, боли в горле, затруднение глотания, головные боли и боли в конечностях. Затем тошнота, рвота, боли в животе, запоры или поносы. В следующих стадиях появляется повышенная чувствительность к прикосновению, регидность затылочных мышц, мышечная слабость. Позже вялые параличи, преимущественно конечностей (в тяжелых случаях и дыхательной мускулатуры). Выздоровление может длиться до нескольких месяцев или лет (полное выздоровление возможно не всегда).

Осложнения: пневмонии, ателектазы легких, миокардиты, желудочнокишечные расстройства с кровотечениями и прободением (паралич в 10% случаев заболевания, 90% - легкое течение).

Профилактика –

---

обязательная вакцинация детей до трех лет, что позволило снизить заболеваемость в стране до единичных случаев (в 1997г. один человек).

Вирус бешенства

Возбудитель – из семейства рабдовирусов, РНК-овый, капсидный, пулевидной формы. В цитоплазме пораженных нервных клеток головного мозга образуются специфические включения – тельца Бабеша-Негри, что имеет диагностическое значение. Вирус не имеет антигенных разновиднстей, устойчив к низким температурам, долго сохраняется в нервной ткани (иногда после смерти животного). Чувствителен к кипячению (2 мин.), УФО, дезинфицирующим растворам и эфиру.

Пути передачи – прямой контактный при укусе дикого или домашнего больного животного и попадании слюны в рану.

Патогенез и клиника – из места внедрения вирус распространяется по нервным стволам в клетки ЦНС, где размножается (репродуцируется). Инкубационный период 15-45 дней (иногда до 6 мес.), зависит от ворот инфекции и характера повреждений (короче при укусах головы). В следующем периоде появляется повышенная рефлекторная возбудимость: судороги, особенно дыхательных и глотательных мышц, одышка, водобоязнь (гидрофобия). Смерть через 4-5 дней. Летальность 100%.

Профилактика – уничтожение бешеных животных, вакцинация собак, при укусе немедленная обработка ран и введение антирабической вакцины (иммунитет до 6 мес.).

Вирус кори

Возбудитель – РНК-овый миксовирус, нестоек, легко гибнет в окружающей среде и при проветривании помещений.

Пути передачи – воздушно-капельный, от больного при кашле и чихании. Из-за нестойкости вируса передача через предметы ухода, одежду, игрушки не наблюдается. Восприимчивость очень велика у лиц любого возраста. Прочный постинфекционный иммунитет.

Патогенез и клиника – вирус содержится в слизи носоглотки и дыхательных путей.

Инкубационный период 7-17 дней. В клинике три периода:

• 
  катаральный – лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, гиперемия и отечность глотки, увеличение шейных лимфоузлов, сухие хрипы в легких (5-6 дней), на небе коревая энантема (мелкие розовые элементы) и на слизистой щек белесоватые участки дегенерации, некроза и ороговения (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
  
• 
  период сыпи – катаральные явления усиливаются, светобоязнь, слезотечение, подъем температуры, на лице пятнисто-папулезная сыпь 2-5 мм, распространяется сверху вниз;
  
• 
  период пигментации (выздоровление) – состояние улучшается, сыпь заменяется пигментацией, наблюдается астения, утомляемость, раздражительность, сонливость.
  

---

Лечение и профилактика – витаминизированное полноценное питание, обильное питье, симптоматическая терапия (жаропонижающие, антигистаминные и др.). Основная профилактика - активная иммунизация (прививки), в России корь почти ликвидирована.

Вирус гриппа

Возбудитель – из семейства ортомиксовирусов, РНК-овый, сферический. Различают три типа вируса гриппа А, В, С (но известно множество подтипов). Устойчив к низким температурам, погибает при кипячении и дезинфекции мгновенно.

Пути передачи – воздушно-капельный, реже бытовой (через предметы обихода).

Патогенез и клиника – вирус поражает мерцательный эпителий респираторного тракта, попадает в кровь и разносится по всему организму. Грипп отличается резким токсикозом, но клиника гриппа и ОРЗ из-за сочетания общетоксических симптомов и поражения дыхательных путей имеет много сходных черт.

Инкубационный период – 1-2, до 5 дней;

Период острых клинических проявлений – повышение температуры, интоксикация (слабость, светобоязнь, головная, суставная и мышечные боли), катаральные симптомы (гиперемия мягкого неба, задней стенки глотки, конъюнктив), респираторные симптомы (кашель, насморк и т.д.), абдоминальный синдром (боли в животе, диарея). При гипертоксической форме возможен летальный исход (гипертермия, менингизм, энцефалопатия, отек легких, отек мозга).

Выздоровление – через 5-10 дней, 2-3 недели может быть постинфекционная астения (утомляемость, головная боль, раздражительность, бессонница).

Лечение и профилактика – лечение специфическое (антивирусное) и симптоматическое, профилактика – изоляция больных, аэрация и кварцевание помещений, ношение масок, типоспецифическая вакцинация.

---

Птичий грипп

Вирусы гриппа типа А могут инфицировать не только людей, но и птиц и животных, вызывая у них тяжелое заболевание и гибель.

Пути передачи – респираторный и фекально-оральный (через слюну и фекалии птиц).

Симптоматика типичная для гриппа. Опасен тем, что быстро может привести к пневмонии и дает тяжелые осложнения на сердце и почки.

Профилактика - усилен государственный санитарно- эпидемиологический надзор за водоснабжением, продуктами питания и проведением дезинфекционных мероприятий.

Особенности противовирусного иммунитета

Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующие с Fс-фрагментами антител, прикрепленных к вирусоспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета – сывороточные притивовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости. Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgА, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах. Принципиальных различий между иммунитетом противобактериальным и противовирусным нет. Однако в защите организма от вирусов имеются некоторые особенности, обусловленные своеобразием их существования – внутриклеточной и внеклеточной формами жизни. Защитные механизмы организма направлены на обе формы существования вирусов. Механизмы обезвреживания внеклеточной (покоящейся) формы вирионов имеют большое сходство с реакциями на бактерии: вирионы, как и бактерии, подвергаются действию специфических и неспецифических клеточных и гуморальных факторов иммунитета.

---

РАЗДЕЛ 8. КЛИНИЧЕСКАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

Тема 8.1. Микрофлора организма человека

Клиническая микробиология – наука, изучающая взаимоотношения, складывающиеся между макро- и микроорганизмами в норме, при патологии, в динамике патологического процесса с учетом проводимой терапии до констатации состояния клинического или полного выздоровления.

Задачи клинической микробиологии:

• 
  изучение системы антиинфекционной резистентности в ее микробиологическом и иммунологическом аспектах;
  
• 
  определение возбудителей заболевания (с особым вниманием к госпитальным штаммам);
  
• 
  расшифровка механизмов патогенеза заболеваний различной локализации;
  
• 
  объективизация диагностики и результатов терапии;
  
• 
  разработка рациональных методов химио- и иммунотерапии больных.
  

Глобальные изменения в экологии привели к нарушениям в факторах иммунологического аспекта системы антиинфекционной резистентности и способствовали установлению дисбаланса, т.е. развитию дисбиозов. Широкое и далеко не всегда рациональное использование в клинике более 4300 антибактериальных преапартов вызвало появление и селекцию резистентных и полирезистентных штаммов возбудителей. В настоящее время широкое распространение получили стертые формы течения воспалительных процессов, вызванных известными возбудителями (сальмонеллы, шигеллы), которые по клиническим проявлениям практически невозможно отличить от других условно-патогенных бактерий (протеи, клебсиеллы, стафилококки, энтеробактеры, дрожжкподобные грибы и др.). Появились новые, неизвестные ранее возбудители (легионеллы), ответственные за возникновение известных нозологических форм заболевания (пневмония) и др. Сложности в диагностике и лечении воспалительных процессов различной локализации, вызванные условнопатогенными бактериями, обусловили необходимость разработки новой концепции клинической микробиологии с учетом состояния организма.

Оказать помощь в ликвидации ряда указанных проблем и способствовать перспективному развитию клинической микробиологии могут современные автоматизированные микробиологические системы. Они позволяют получить подробную информацию о возбудителе и его антибиотикограмму. Использование такой техники поможет поднять уровень работы ЛПУ, т.к. будет усилен контроль за правильностью сбора проб клинического материала

---