Файл: Учебнометодические материалы для студентов.docx

Наиболее морфологически распространенный тип фагов характеризуется наличием головки (икосаэдра) и отростка (хвоста) со спиральной симметрией, т.е. внешне несколько напоминают сперматозоид. Хвостовой отросток имеет цилиндрический стержень, окруженный сократительным чехлом. Фаги более устойчивы во внешней среде, чем бактерии (однако быстро погибают при кипячении, действии кислот и УФлучей).

Взаимодействие фагов с клеткой (бактерией) строго специфично, т.е.

бактериофаги способны инфицировать только определенные виды и фаготипы бактерий.

Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий:

1.Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов).

2.Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму.

3.Репродукция фага.

4.Выход дочерних популяций.

Основные свойства фагов.

Различают:

• 
  вирулентные фаги - вызывают продуктивную форму процесса,
  
• 
  умеренные фаги - вызывают редуктивную фаговую инфекцию (редукцию фага). В последнем случае геном фага в клетке не реплицируется, а внедряется (интегрируется) в хромосому клетки хозяина (ДНК в ДНК), фаг превращается в профаг. Этот процесс получил название лизогении. Если в результате внедрения фага в хромосому бактериальной клетки она приобретает новые наследуемые признаки, такую форму изменчивости бактерий называют лизогенной (фаговой) конверсией. Бактериальную клетку, несущую в своем геноме профаг, называют лизогенной, поскольку он может вызвать продуктивную инфекцию с лизисом бактерии.
  

Практическое использование бактериофагов

1.Для идентификации (определение фаготипа) в диагностике инфекционных заболеваний.

2.Для фагопрофилактики (купирование вспышек) при дизентерии, брюшном тифе, холере, чуме, стафилококковой инфекции.

3.Для фаготерапии (лечение дисбактериозов).

4.Для оценки санитарного состояния окружающей среды и эпидемиологического анализа.

Тема 7.2. Частная вирусология. Противовирусные препараты.

---

---

Особенности противовирусного иммунитета

ВИЧ – инфекция

Возбудитель - вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, вызывающих медленные вирусные инфекции. Был открыт в 1982 г. и впервые описан в Западной Африке. Сложный РНК-овый вирус, окружен суперкапсидом и белковыми оболочками. Высокая изменчивость затрудняет разработку специфической профилактики (вакцины). Обладает средней устойчивостью и быстро погибает при кипячении и действии дезинфектантов (но реально гарантируют уничтожение автоклавирование и воздушная стерилизация).

Пути передачи - максимальное количество вируса находится в крови и семенной жидкости. В молоке, слюне, слезах, поте количество вируса недостаточное, чтобы вызвать инфекцию. Передается половым путем и парентерально (операции, инъекции, маникюр, татуировки, зубные щетки, бритвенные станки и пр.). В мире зарегистрировано 19,5 млн. ВИЧинфицированных (реально в 5 раз бльше), в России – около 5000 человек. Пандемия развивается не так интенсивно, как предполагали (прогнозировали к 1995г. 500 млн. ВИЧ-инфецированных). Медицинские работники входят в группу риска.

Патогенез и клиника – Инкубационный период от 7 до 90 дней. Стадия первичных проявлений напоминает любую острую инфекцию (головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея), увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Продолжается 2-4 недели. Латентный период длится от 5 до 10 лет. Единственный клинический симптом – увеличение практически всех лимфоузлов.

СПИД-ассоциированный комплекс (или пре-СПИД) – интенсивное размножение вируса, ведущее к резкому снижению иммунитета. На этом фоне развиваются инфекционные и неинфекционные заболевания.

Собственно СПИД – полное отсутствие иммунного ответа. Длится 1-2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

Лечение и профилактика:

1. 
   Этиотропная терапия (азидотимизин, альфа-интерферон);
   
2. 
   Иммуностимуляция (интерфероны и иммуноглобулины); 3. Лечение опухолей, вторичных инфекций и инвазий (ацикловир).
   

Профилактика только неспецифическая (вакцин нет).

Вирусы гепатита А и В

Термин «вирусный гепатит» объединяет две болезни: инфекционный гепатит (болезнь Боткина) – гепатит А и сывороточный гепатит – гепатит В.

---

Возбудитель – фильтрующийся вирус.

Пути передачи - вирус А попадает через пищеварительный тракт и парентерально, инкубационный период 14-50 дней, вирус В – парентерально, инкубационный период 40-180 дней. Стоек к замораживанию, высушиванию, нагреванию. Источником является бльной человек.

Патогенез и клиника – основные патолого-анатомические изменения происходят в печени (изменения обмена), значительно повышается билирубин в крови, нарушается образование и фиксирование гликогена. Желтушная форма инфекционного гепатита протекает со сменой трех периодов: преджелтушный – 5-7 дней, недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть в подложечной области, кратковременное повышение температуры; моча – темная, кал – светлый, печень увеличена; желтушный – 2-3 недели, желтушная окраска кожных покровов, иногда зуд кожи и гемморагическая сыпь; состояние улучшается, печень увеличивается; моча темнеет, кал обесцвечивается; постжелтушный – желтуха уменьшается, состояние улучшается, появляется аппетит, исчезают диспепсичкские явления, моча светлеет, кал темнеет. Клиника сывороточного гепатита отличается более постепенным началом заболевания, большей длительностью желтушного периода, выраженностью и стойкостью клинических симптомов, возможностью развития токсической дистрофии печени. Клинические формы: острая, затяжная (3 мес.), хроническая (более 6 мес.)

Лечение и профилактика – госпитализация, диета, достаточное количество жидкости. Профилактика гепатита А – изоляция больных, личная гигиена; гепатита В – иммунизация.

Вирус гепатита С

Возбудитель – мелкий сферический РНК-овый вирус, имеющий оболочку.

Пути передачи – парентеральный, посттрансфузионный (при переливании крови), реже – через сперму, вагинальный секрет, от матери ребенку, очень редко – через слюну, мочу.

Патогенез и клиника - попав в кровь проникает в печень, где присоединяется к гепатоцитам и приводит к их гибели или перерождению в злокачественные клетки. Для клинической картины характерны диспепсические явления, желтуха (не всегда), увеличение и уплотнение печени и селезенки. Чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, слабость, похудание, лихорадка, кожный зуд. Медицинский персонал относится к категории повышенного риска заболевания. Число инфицированных превышает 200 млн. человек (3% населения земного шара).

---

Лечение и профилактика – лечение дорогостоящее и часто неэффективное; профилактика – тщательный контроль препаратов крови и биологических препаратов, одноразовый инструментарий, просветительская деятельность.

---