Файл: Нарушение сознания, виды.docx

Морфология ОГН - поражение 80-100% клубочков с резкой пролиферацией мезангиальных клеток. После острой экссудативной фазы развивается экссудативно- пролиферативная, а затем просто пролиферативная. Разрешение - 1-2 месяца.
Клиническая картина. 4 основных синдрома: изменение мочи, повышение артериального давления, отеки, нефротический синдром. В зависимости от сочетания - 3 варианта болезни.

1. 
   Моносимптомный - проявляется только изолированными изменениями мочи.
   
2. 
   Нефротический вариант - в клинике преобладают массивные отеки.
   
3. 
   Развернутый (отечно-гипертонический) - отеки, артериальная гипертензия и мочевой синдромом.
   

Жалобы:

1. Боли в поясничной области. ноющие, не интенсивные, связаны с увеличением размеров почек, растяжением их капсулы.

2. Головная боль, обусловлена повышением АД и повышением ВЧД. 3. Повышение температуры до 37,5-38°С.

4. Дизурия - учащенное и болезненное мочеиспускание.

5. Жажда за счет нарушения водно-солевого баланса.

6. Олигурия, моча цвета мясных помоев.

7. Одышка при движении, зависит от левожелудочковой СН и элементов нефрогенного отека легких.
Осмотр: отеки локализуются на лице, более выражены по утрам. Лицо бледное, одутловатое, глазные щели сужены (facies nefritica). ССС: разлитой верхушечный толчок со смещением влево, перкуторно - смещение левой границы относительной сердечной тупости влево в 4-5 межреберьях за счет дилатации левого желудочка из-за нарушения метаболических процессов в миокарде и развивающейся артериальной гипертензией. Брадикардия. Повышение АД.

1 тон на верхушке ослаблен, над аортой - акцент 2 тона. Часто выслушивается систолический шум на верхушке. СН, проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, влажными хрипами в нижних отделах легких, обусловлена выраженной гипергидратацией, метаболическими нарушениями и артериальной гипертензией.
Осложнения: сердечная недостаточность, энцефалопатия и почечная недостаточность.

---

7.Хронический диффузный гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

Хронический гломерулонефрит - сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся поражением клубочкового аппарата почек, ка­нальцев и интерстиция, в результате чего развиваются склероз почек (интерстиция и клубочков) и почечная недостаточность.

Этиология. Факторы: инфекции (стрептококки, вирусы гепатита В, Эпштейна-Барр, кори, краснухи, простого герпеса, цитомегаловирус), паразитарные инвазии (шистосомоз, малярия), лекарственные препараты (содержащие золото, D-пеницилламин, вакцины, сыво­ротки), алкоголь, органические растворители, вещества, содержа­щие ртуть, свинец, кадмий и другие металлы.
Патогенез. Иммунные комплексы, со­держащие разные антигены, антитела к ним и комплемент, обра­зуются в крови (циркулирующие иммунные комплексы), а у небольшой части больных они форми­руются на на базальной мембране клубочков. Затем возникают иммуновоспалительные реакции, приводящие к ряду морфологических изменений клу­бочков, особенности которых позволяют выделять морфологические типы ХГН: мезангиальный (мезангиопролиферативный ГН, мезангиокапиллярный ГН и лобулярный ГН), мембранозный, фибропластический, а также минимальные изменения клу­бочков. Различают латентный, нефротический, гипертонический и смешанный варианты ХГН.
Клинические проявления характеризуются сочетанием трех основных синдромов: мочевого, отечного и гипертензионного.

Клиническая картина латентного ГН — только изменения в моче (протеин- и гематурия), Если гематурия особенно выражена - гематурический ГН. Для нефротического ХГН характер­ны выраженная протеинурия (более 3,5 г белка за сутки) с олигурией и отеками (от пастозности лица до анасарки), гипоальбуминемия, гиперлипидемия. При гипертоническом ХГН - синдром арте­риальной гипертензии с изменениями глазного дна, гипертрофией левого желудочка. Смешанный ГН - отечно-нефротический и гипертонический синдромы, наиболее тяжёлый вариант.
Лечение

1. 
   Следует избегать переохлаждения, физического, психического переутомления.
   
2. 
   Диета с ограничением поваренной соли.
   
3. 
   Патогенетическая терапия при обострении - кортикостироиды, цитостатики.
   
4. 
   При нефротическом типе ХГН, склонности к тромбозам, выраженном отечном синдроме - гепарин и антиаггреганты (курантил), а при высокой активности заболевания - 4- хкомпонентная система лекарств, включающая кортикостероиды, цитостатики, гепа­рин и курантил.
   
5. 
   При АГ назначают β-блокаторы, иАПФ.
   
6. 
   Диуретики (фуросемид) - при выраженном отечном синдроме.
   
7. 
   Антибиотики - при инфекционных осложнениях.
   
8. 
   Профилактика - лечение хронических очагов инфекции.
   

---

3. Исследование желудочного содержимого, клиническое значение. Дебит - час.

Лабораторное исследование желудочного сока состоит из следующих этапов:

1) осмотр и изу­чение физических свойств. Отмечают количество, консистенцию, цвет, запах, наличие примесей. В норме желудочный сок бесцветен. Желтый (зеленый) цвет бывает при забросе в желудок содержимого 12-перстной кишки (дуодено-гастральный рефлюкс). Примесь крови придает красный или коричнево-черный цвет. При появлении алой крови при зондировании исследование необходимо прекратить.

В норме по консистенции желудочный сок жидкий. При появлении в нем слизи он становится вязким, тягучим. Большое количество слизи свидетельствует о гастрите. Но, если слизь плавает на поверхности сока, то она из дыхательных путей, а не из желудка. Если в соке обнаруживаются остатки пищи - это говорит о нарушении эвакуации (бывает при раке пилорического отдела желудка).
2) химическое исследование. В каждой порции определяют показатели свободной соляной кислоты и общей кислотно­сти. В норме натощак (1-я порция) общая кислотность до 40 т.е., свободная HCl до 20 т.е. Базальная секреция: общая кислотность 40-60 т.е., свободная HCl - 20-40 т.е. При субмаксимальной стимуляции гистамином - общая кислотность 80-100 т.е., свободная HCl - 60-85 т.е.
Показатели кислотности не дают полной характеристики кислотообразующей функции же­лудка. Поэтому необходимо рассчитывать показатель продукции соляной кислоты за один час - это называют дебит-часом соляной кислоты. Для расчета дебит-часа необходимо объем сока в мл в каждой из четырех порций соответствующей фазы секреции умножить на показатель содержания общей кислотности в данной порции (в титрационных единицах). Потом необходимо найти сумму этих 4-х цифр и результат разделить на 1000. Результат выражают в ммолях в час (мэкв). Норма для базальной секреции 1,5-5,5 ммоль в час, при стимуляции по Лепорскому - 1,5-6 ммоль в час, при субмаксимальной стимуляции гистамином 8-14 ммоль в час.
Также анализируют наличие в желудочном соке молочной кислоты. Она в больших количе­ствах появляется в желудочном соке при отсутствии соляной кислоты (ахлоргидрия), либо при раке желудка.

Микроскопическое исследование желудочного сока помогает в диагностике опухолей желуд­ка.
Билет 10.

1. 
   Классификация шумов сердца, органические шумы, механизм возникновения, их характеристика.
   

---

1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:

1) систолические (выслушиваются в период систолы);

2) диастолические (выслушиваются в период диастолы).

2. По отношению к источнику возникновения:

1) внесердечные;

2) внутрисердечные.

3. По причине, которая вызывает появление шумов:

1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;

2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.
Свойства шумов

Шумы различают:

1) по громкости (громкие или тихие);

2) по характеру или тембру (скребущие, шуршащие, дующие, в некоторых случаях музыкальные). Например, грубый шум характерен для стеноза аортального устья, музыкальный – для ревмокардита;

3) по продолжительности – длинные, занимающие всю систолу (например, систолический шум при митральной недостаточности) или диастолу (встречается шум, занимающий всю диастолу при митральном стенозе), и короткие;

4) по интенсивности (нарастающие или убывающие). Например, при стенозе устья аорты отмечают нарастающе-убывающий систолический шум, а при аортальной недостаточности – убывающий диастолический шум.

2. 
   Отечный синдром почечного и сердечного генеза. Особенности механизма развития, симптоматология, дифференциальный диагноз.
   

В начальных периодах возникновения почечные отеки появляются на лице, а сердечные — на ногах. В начальных стадиях сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах появляются к утру после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути. Кожа при сердечных отеках цианотична, отечная кожа у почечных больных бледна. При одинаковой давности почечные отеки мягче, пластичнее и подвижнее, чем сердечные.
Патогенез почечных отеков.

1. Поражение клубочков -> уменьшение фильтрации в них натрия и воды -> прямая задержка воды в организме + задержка в тканях натрия -> задержка воды в тканях.

2. В некоторых случаях задержка натрия и воды может быть обусловлена повышенной реабсорбцией их в почечных канальцах. Уменьшение выделения натрия и воды -> увеличение ОЦК (гиперволемия) -> отеки.

---

3. Понижение онкотического давления белков плазмы в результате гипопротеинемии, которая развивается при длительной и массивной потере белков крови с мочой и недостаточной их регенерацией в организме (является основным фактором при нефрозах и играет роль в при хроническом нефрите с нефротическим синдромом).

4. Повышение проницаемости капиллярной стенки в результате увеличения активности фермента — гиалуронидазы -> выход части белка из крови в межклеточные пространства -> уменьшение онкотического давления в крови и повышение онкотического давления в тканях -> усиление оттока жидкости из крови в ткани (при остром гломерулонефрите и поражении почек при коллагенозах).

5. Нарушение гипофизарно-надпочечниковой функции с повышением секреции альдостерона и увеличением выделения АДГ.
Патогенез сердечных отеков.

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению МОК, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.
1. Уменьшение интенсивности кровотока в почках -> клетки ЮГА начинают вырабатывать повышенное количество ренина -> активирует секрецию альдостерона надпочечниками -> усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах. Является “пусковым механизмом” задержки натрия.
2. Уменьшение сердечного выброса -> возбуждение волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов -> сужение почечных артерий коркового вещества (сосуды мозгового вещества не спазмируются) -> “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества -> возрастает реабсорбция, в том числе и натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.
Задержка натрия -> внеклеточная гиперосмия -> возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ -> увеличивает реабсорбцию воды в почках -> способствует ее задержке в организме и развитию отека.
3. Уменьшение МОК -> циркуляторная гипоксия -> повышается проницаемость капиллярных стенок -> поступающая в ткани плазма усиливает отек.
4. Когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия -> нарушение оттока лимфы от тканей, усиление фильтрации воды из сосудов -> застой крови в печени -> снижается синтез альбуминов -> гипоонкия плазмы -> онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле -> вода из сосудов начинает фильтроваться в ткани.

3. 
   Рентгеноскопия желудка, особенности проведения, основные показания.
   

---