Файл: Нарушение сознания, виды.docx

3.Синдром почечной недостаточности. Понятие, клиническая картина.

Острая почечная недостаточность - это состояние, при котором внезапно нарушаются основ¬ные гомеостатические функции почек, характеризуется олигоанурией, гиперазотемией, наруше¬нием водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
4 формы: 1) преренальная (шоковая почка), 2) ренальная (токсическая почка), 3) постренальная (при нарушении проходимости верхних мочевых путей), 4) аренальная (тяжелая травма или удаление единственной почки).
Этиопатогенез. Клинические формы:

1. Шоковая почка. Бывает при острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс).

2. Токсическая почка - наблюдается при прямом токсическом воздействии на почки нефро- тропных ядов (соли ртути, мышьяка, меди, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, метиловый спирт, яды растительного и животного происхождения - грибной и змеиный яды и др.).

3. Острая инфекционная почка - при сепсисе, особенно анаэробном.

4. Сосудистая обструкция.

5. Урологическая обструкция.
Клиническое течение - 4 стадии:

1. Начальная, от нескольких часов до 6-7 дней. Симптомы основного заболевания. На первый план выступают шок и наруше¬ние гемодинамики.

2. Олигоанурическая стадия - 5-10 суток. Выраженное уменьшение суточного диуреза, вплоть до анурии. За¬держка воды в организме, общая гипергидратация  отек легких, мозга, периферические и полостные отеки. Гиперкалиемия, гипернатриемия и гипохлоремия, обменный ацидоз. Жа¬лобы на слабость, потерю аппетита, головную боль. Нарушается сон в ночное время, сонливость днем. Тошнота и рвота. В крови повышаются цифры мочевины, оста¬точного азота, креатинина, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз  острая уремия  м. б. смерть.

3. Стадия восстановления диуреза. Начинает выделяться моча, количество уве¬личивается и достигает нормального диуреза, а затем развивается полиурия. Гипокалиемия. Гиперазотемия снижается.

4. Стадия исходов - восстанавливаются функции почек. При небла¬гоприятном исходе - ХПН.

Общий анализ мочи: удельный вес в 1 стадии остается в пределах нормы или может быть повышен, в остальные стадии - гипостенурия. Умеренные протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, большие скопления клеток почечного эпителия и выраженная цилиндрурия.

Лечение

1. Начальный период.

Устранение основного этиологического фактора:

• при травматическом шоке - тщательное обезболивание, хирургическая обработка ран;

• при геморрагическом шоке - возмещение кровопотери;

---

• при нефротоксической ОПН - промывание желудка, введение антидотов, гемосорбция;

• при ренальных формах ОПН - тщательное лечение заболевания почек;

• при массивном гемолизе - обменное переливание крови;

• при ОПН на фоне сепсиса - интенсивная антибактериальная терапия;

• при окклюзии мочевых путей - незамедлительная нефростомия.

2. Олигоанурическая фаза ОПН

• Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей больного (малобелковая диета, применение анаболических препаратов (ретаболил).

• Поддержание оптимального баланса жидкости.

• Коррекция электролитных нарушений.

• Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР): при ацидозе внутривенное капельное введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия, промывание желудка и кишечника рас-твором соды, питье щелочных минеральных вод. Для купирования метаболического алкалоза внут-ривенно вводят 30-50 мл 10% раствора кальция глюконата.

• Дезинтоксикационная терапия и борьба с азотемией - гемодиализ, гемосорбция.

3. Период восстановления диуреза.

• лечебное питание;

• коррекция нарушений водного баланса;

• коррекция нарушений электролитного баланса;

• лечение инфекционных осложнений;

• лечение анемии

---

БИЛЕТ 13

1. Тоны сердца в норме, механизм возникновения, характеристика. Отличие первого тона от второго.

Во время сокращений сердца возникают звуковые эффекты, которые выслушиваются методом аускультации и называются сердечными тонами. Их появление связано с колебанием стенок сосудов, сердечных клапанов, движением тока крови во время сердечных сокращений, с колебаниями стенок миокарда. В норме выслушиваются I и II тоны сердца.

I тон сердца (систолический) состоит из нескольких компонентов. Исходя из этого тон называется клапанно-мышечно-сосудистым. Четвертый компонент тона предсердный. Предсердный компонент связан с колебаниями стенок предсердий во время их систолы, при выталкивании крови в желудочки. Этот компонент является первым составляющим первого тона, он сливается со следующими компонентами. Клапанный компонент тона связан со звуковыми эффектами, возникающими во время движения атриовентрикулярных клапанов в систолу желудочков. Во время систолы давление в желудочках повышается, и закрываются предсердно-желудочковые клапаны. Мышечный компонент связан со звуковыми эффектами, возникающими в результате колебания стенок желудочков во время их сокращения. Систола желудочков направлена на выталкивание объема крови, содержащегося в них в аорту (левый желудочек) и легочный ствол (правый желудочек). Движение крови под высоким давлением вызывает колебание стенок крупных сосудов (аорты и легочного ствола) и сопровождается звуковыми эффектами, также составляющими первый тон.

II тон двухкомпонентный. Он состоит из клапанного и сосудистого компонентов. Этот тон выслушивается во время диастолы (диастолический). Во время диастолы желудочков происходит захлопывание клапанов аорты и легочного ствола, при колебании этих клапанов возникают звуковые эффекты.

Движение крови в сосуды также сопровождается звуковым компонентом II тона.

III тон не является обязательным и выслушивается у лиц молодого возраста, а также имеющих недостаточное питание. Он возникает в результате колебания стенок желудочков в их диастолу во время наполнения их кровью.

IV тон возникает непосредственно перед первым тоном

---

. Причиной его появления является колебания стенок желудочков во время их наполнения во время диастолы.





2. Синдром повышенной воздушности легких. Бронхиальная астма: основные формы, симптоматология. Эмфизема легких.

ПОВЫШЕНИЕ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГКИХ наблюдается при эмфиземе легких - происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эм­физема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

• 
  первичной (без предшествующего хронического бронхита) - старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластично­сти альвеол; идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.
  
• 
  вторичной, развивающейся при хроническом бронхите - может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке лег­кого) и диффузной (при хроническом бронхите).
  

Клиника. Жалобы: одышка. В начале заболевания - при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом - даже в покое. Ин­тенсивность зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает боч­ку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Го­лосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Уменьше­ние или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторич­ной эмфиземе - су­хие и незвучные влажные хрипы.

Рентгенологически - повышение прозрачности легочной ткани, опу­щение нижних границ легких, повышение высоты стояния верхушек легких и ограничение подвиж­ности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.

---

Бронхиальная астма – иммунно-воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в бронхах у предрасположенных лиц, основным проявлением которого является удушье, кашель и затрудненное дыхание.

Патогенез. Генетические + внешние + внутренние факторы  иммунные и неиммунные механизмы  Патохимическая стадия: тучные клетки выделяют медиаторы (гистамин, брадикинин)  патофизическая стадия: бронхоспазм, увеличение кол-ва слизи, отёк  приступ удушья.

Внутренние факторы - это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, реактивности бронхов, наследственная предрасположенность.
Внешние факторы:

1. 
   аллергены неинфекционной природы;
   
2. 
   инфекция;
   
3. 
   механические и химические раздражители;
   
4. 
   метеорологические и физико-климатические факторы;
   
5. 
   стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка;
   
6. 
   фармакологические воздействия (аспирин, β-адреноблокаторы).
   

Классификация БА

I. Формы БА:

1) аллергическая,

2) неаллергическая,

3) смешанная.

II. Степень тяжести:

1) легкая интермитирующая;

2) легкая персистирующая;

3) средней тяжести;

4) тяжелая.

III. Фаза заболевания (обострение или ремиссия).

IV. Степени дыхательной недостаточности.
Клиника. Приступы удушья (выраженной одышки);

• 
  приступообразный кашель в ночное время;
  
• 
  повторно возникающее свистящее дыхание;
  
• 
  повторно возникающее затруднение дыхания или стеснение в грудной клетке;
  
• 
  ночная одышка или кашель, нарушающие сон;
  
• 
  появление кашля, одышки после физической нагрузки;
  
• 
  появление кашля, одышки, свистящего дыхания в определенных местах или при контакте с определенными агентами;
  

прием бронхорасширяющих средств оказывает облегчение дыхания.


3. Исследование функции внешнего дыхания. Показания, изменения при различных заболеваниях.

Исследование ФВД – процедура, определяющая вентиляционную способность легких. Тест дает представление о полном и остаточном объеме воздуха в легких, скорости движения воздуха во внутренних органах. Врачи сравнивают результаты диагностики с показателями нормы функции внешнего дыхания и делают вывод о прогрессировании заболевания, эффективности лечения, ставят диагноз.

---