Файл: Нарушение сознания, виды.docx

Клиника. Жалобы на одышку, кашель, приступы сердечной астмы (при декомпенсации).

Объективно: при раз¬витии СН - цианоз губ, кожных покровов лица, пастозность или отечность стоп и голеней.

Осмотр и пальпация: смещение верхушечного толчка влево, он становится разлитым (широким) и усиленным.

Пульс и АД без изменений. Перкуссия: смещение левой границы относи¬тельной сердечной тупости влево в 4 и 5 межреберьи за счет увеличения левого желудочка, в 3-м межреберьи - из-за увеличения левого предсердия. Смещение верхней границы сердца вверх, митральная конфигурация, сердечная талия сглажена. Со временем несколько смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости.

Аускультация: ослабление I тона на верхушке. Акцент, иногда расщепление II тона на легочном стволе из-за повышения давления в МКК. Иногда может на верхушке серд¬ца выслушиваться III тон из-за увеличенного поступления крови в левый желудочек. На верхушке выслушивается безинтервальный, связанный с I тоном, убывающий систолический шум, проводится в левую подмышечную область и в 3-4 межреберье по левому краю грудины. Шумы лучше выслушиваются в положении лежа на левом боку, на выдохе.

Рентгенологически - митральная кон¬фигурация сердца, признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

На ЭКГ: гипертрофия левого желудочка - левограмма, увеличение зубца R в V5 и V6; гипер¬трофия левого предсердия - увеличение зубца P в I и II стандартных отведениях.

3. ЭКГ при инфаркте миокарда. Стадии, топическая диагностика.
В острейшей стадии (стадии повреждения, от 20 минут до 2 часов) над областью инфаркта - монофазная кривая: сегмент ST резко припод¬нят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся с высоким положительным зубцом Т.

В острую стадию (до 10 дней) формируется очаг некроза. Регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном ин¬фаркте зубец R вообще исчезает. Сегмент ST начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии, а зубец Т становится отрицательным.

В отведениях, противоположных локализации ИМ - реципрокные из¬менения. Они в остром периоде ИМ обратные основным.

В подострую стадию (4-5 недель) в отведениях над ИМ комплекс QRS остается как и в острую стадию, сегмент ST изоэлектричен, зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний.

В стадию рубцевания (8 недель и более) комплекс QRS сохраняется как и в подострую, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться (за счёт компенсаторной гипертрофии миокарда). Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным.

---

Выделяют три основных локализации крупноочагового ИМ:

ИМ передней стенки: а) переднебоковой I, II, aVL, V5, V6; б) переднеперегородочный - V1-V3; в) передневерхушечный - V3, V4; г) распространенный передний (переднеперегородочный и переднебоковой) - I, II, aVL, V1-V6. Реципрокные (дискордантные) изменения сегмента ST, зубца Т наблюдаются при инфаркте передней стенки левого желудочка в отведениях III, aVF.

Инфаркты задней стенки: а) заднедиафрагмальный (нижний) - изменения в III, II, aVF от¬ведениях, а реципрокные - в отведениях I, aVL; б) заднебоковой - в III, II, aVF, V5-V6, а реципрокные изменения - в I, aVL; в) при заднебазальном ИМ появляются только реципрокные изменения: высо¬кий зубец R в отведениях V1-2, депрессия сегмента ST в отведениях V1-4.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21

1. Синдром дыхательной недостаточновти. Клиника, виды, степень проявления.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

• паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.

• вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

• обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.

• рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

• комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

---

• гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.

• диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

• Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.

• Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

• компенсированная (газовый состав крови нормальный);

• декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

• ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;

• ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;

• ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

• проявления гипоксемии

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

• проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

---

• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

• одышка

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.
2. Стеноз митрального клапана. Нарушение геодинамики. Симптоматология.

Митральный стеноз — приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого атриовентрикулярного отверстия и нарушением поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. Этиология – ревматоидный эндокардит — 80 %; – тяжелый кальциноз створок и кольца митрального клапана; – синдром Лютембаше и др. Женщины болеют чаще (2:3). Классификация По степени стеноза: В норме площадь митрального отверстия 4–6 кв.см 1 степень (легкий МС)- более 2 кв.см; 2 степень (умеренный МС)- 1,0–2,0 кв.см; 3 степень (тяжелый МС)- менее 1 кв.см. 5 стадий: I — стадия компенсации. Площадь отверстия клапана составляет 3–4 см², диаметр левого предсердия не больше 4 см. В данную стадию больные жалоб не предъявляют. II — стадия субкомпенсации. Площадь отверстия клапана составляет 2 см², диаметр левого предсердия около 4–5 см. У больных появляется одышка во время физической нагрузки, отмечается незначительное увеличение венозного давления. III — стадия начальной недостаточности кровообращения. Площадь отверстия митрального клапана — 1–1,5 см², диаметр левого предсердия больше 5 см. В эту стадию появляются симптомы, указывающие на застой крови в обоих кругах кровообращения: отеки, тяжесть в правом подреберье, выраженная одышка. IV — дистрофическая стадия (выраженная недостаточность кровообращения). Площадь митрального отверстия меньше 1 см², диаметр левого предсердия больше 5 см. V — стадия терминальной недостаточности кровообращения. Изменения гемодинамики Митральный стеноз становится гемодинамически значимым при сужении отверстия до 2 кв.см. В норме в диастолу кровь по градиенту давления течет из левого предсердия в левый желудочек. При МС во время диастолы не вся кровь попадает в левый желудочек, в результате чего давление в ЛП повышается (от 5 до 25 мм рт. ст.). Усиленная работа левого предсердия приводит к его гипертрофии и дилатации. Новая порция крови, которая поступает по легочным венам, приводит к еще большему увеличению давления и объема ЛП. Увеличение давления в устьях легочных вен и в самих легочных венах способствует рефлекторному сужению артериол в легких (рефлекс Китаева). Развивается легочная гипертензия. Хроническая ЛГ приводит к расширению ЛА и формированию относительной недостаточности клапана ЛА. ЛГ приводит также к развитию гипертрофии и дилатации правого желудочка (ПЖ), затем относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клиническая картина Одним из наиболее ранних симптомов болезни является одышка. Вначале она возникает при физической нагрузке, затем по мере прогрессирования заболевания и усугубления стеноза в покое. Проявлениями выраженной легочной гипертензии являются ночные приступы сердечной астмы, положение ортопноэ. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, мышечную слабость, сердцебиение. На поздних стадиях возникают жалобы, связанные с формированием правожелудочковой сердечной недостаточности: отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, обусловленная гепатомегалией, увеличение живота вследствие асцита. Диагностика При осмотре определяются следующие признаки: акроцианоз, положение ортопноэ, набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, увеличение и болезненность печени. При пальпации определяется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье» (высокий градиент трансмитрального кровотока). Перкуторно — смещение верхней (дилатация ЛП) и правой (дилатация ПЖ) границы относительной сердечной тупости. Аускультативная картина: – усиление I-го тона («хлопающий» I тон) — при сохраненной подвижности створок МК, при сниженной подвижности створок — I тон бывает приглушен; – щелчок открытия МК, следует за аортальным компонентом II-го тона; – диастолический шум. Возникает сразу после ―щелчка (лучше выслушивается на левом боку, усиливается при нагрузке). – диастолический шум на легочной артерии (шум Грэхема Стила) указывает на легочную гипертензию. На ЭКГ отмечают признаки перегрузки предсердий и желудочков: – расширение, увеличение зубца Р и раздвоение его верхушки (указывает на перегрузку левого предсердия); – смещение интервала ST вниз во II и III отведениях (указывает на перегрузку правого желудочка). Эхо-КГ используют для определения выраженности и степени повреждения створок клапана и определения размеров сердца. Лечение Бессимптомное течение заболевания не требует медикаментозной терапии. Всем пациентам проводят профилактику рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита. Тромбоэмболии в анамнезе, значительное увеличение ЛП являются основанием для назначения непрямых антикоагулянтов (варфарин). II стадия стеноза является относительным показанием к хирургическому лечению. Проводят закрытую митральную комиссуротомию и реконструктивные операции. При III и IV стадиях стеноза оперативное лечение является уже обязательным.

---

3. ЭКГ при блокадах ножек пучка Гиса.

При блокаде ножки пучка Гиса (ПГ) на ЭКГ отмечается, прежде всего, уширение комплекса QRS (более 0,11 с), так как возбуждение желудочков в этом случае длится дольше, чем в норме. Если нарушено проведение возбуждения по ножке пучка Гиса (ПГ), то говорят о ее блокаде. Однако полное нарушение проведения по ножке при блокаде необязательно. При частичном поражении ножки пучка Гиса (ПГ) блокада является неполной. Пунктирная линия: нормальная ЭКГ; сплошная красная линия: ЭКГ при блокаде ножки ПГ. Блокада пучка Гиса (ПГ) представляет собой феномен, который можно выявить только при помощи электрокардиографии. К наиболее часто наблюдаемым типам блокады ножек пучка Гиса (ПГ), которые необходимо уметь диагностировать, относятся полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) (блокада Вильсона), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) и полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ). Другие типы блокады, в частности неполная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), будут кратко рассмотрены в конце главы, так как они встречаются редко и клиническое значение их невелико. При полной блокаде ножек пучка Гиса (ПГ) на ЭКГ выявляют следующие изменения:

• Удлинение времени распространения возбуждения по желудочкам, что проявляется уширением комплекса QRS; ширина его превышает 0,11 с, т.е. составляет по меньшей мере 0,12 с, а общее время распространения возбуждения по желудочкам превышает нормальное значение. Из-за блокады проведения по ножке ПГ волна возбуждения распространяется по здоровой ножке, поэтому время распространения возбуждения, в целом, удлинено, так как волна возбуждения достигает блокированной части миокарда обходным путем. Комплекс QRS не только уширен, но и деформирован - расщепленный или зазубренный.

• Реполяризация желудочков оказывается нарушенной, что проявляется депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т. Это связано с тем, что удлинение времени распространения возбуждения вызывает вторичное нарушение реполяризации, на ЭКГ появляются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых или правых прекордиальных отведениях в зависимости от того, какая ножка блокирована. Нарушение реполяризации при полной блокаде правой и левой ножек пучка Гиса (ПГ) на ЭКГ существенно различается: ЭКГ-изменения при полной блокаде ЛНПГ более выражены, чем при блокаде ПНПГ, что объясняется большей толщиной миокарда ЛЖ. В принципе диагностика гипертрофии ЛЖ или ПЖ на фоне полной блокады ЛНПГ или ПНПГ затруднительна.

---