Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 10 12.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2023
Просмотров: 713
Скачиваний: 13
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2.Осложнения артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите : а) церебральные: динамическое и органическое нарушение мозгового кровообращения, снижение зрения, вплоть до полной слепоты б) Кардиальные: коронарная недостаточность («грудная жаба» стенокардия, инфаркт), нарушение ритма и проводимости, СН острая и хроническая в) почечные: хроническая почечная недостаточность
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 3)
1. Ренопривный механизм - развитие деструкции итерстициальных клеток, вырабатывающих депрессорные вещества, уменьшающие ОПС.
2. Возможен атеросклероз, почечная недостаточность, гломерулонефрит.
Больная 48-ми лет находилась под наблюдением в больнице в течение 2 месяцев. Жалобы на желтушное окрашивание кожи и слизистых, слабость, тошноту, зуд. Печень увеличена, болезненна. Билирубин в крови повышен за счет прямой фракции (82 мкмоль/л), обнаружен билирубин в моче. Уробилина и стеркобилина в крови и в моче нет. Эритроциты - 3,8 • 1012/л, НВ - 110 г/л.
ОТВЕТ: (оценка 5)
1.Механическая(подпеченочная).
2.Чаще всего, причиной механической желтухи бывают камни в желчных протоках и новообразования в протоках, большом дуоденальном соске, поджелудочной железе, желчном пузыре.
3.Уробилин и стеркобилин не обнаруживаются из-за отсутствия поступления в кишечник билирубина.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)
1. механическая желтуха
2. Внутрипротоковые препятствия: желчнокаменная болезнь; стриктуры протоков; злокачественные образования ; глистная инвазия. Препятствия вне протоков: злокачественные образования (опухоли привратника желудка, головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, метастазы); панкреатит.
3. Поскольку при полной механической обтурации желчь не поступает в кишечник и не подвергается дальнейшей трансформации, в кале и моче не определяется уробилин. Из-за отсутствия стеркобилина стул становится обесцвеченным.
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия.
ОТВЕТ: (не оценено)
1. Желтуха паренхиматозная. Причиной развития ее могут быть: прямое поражение печеночной ткани агентами инфекционно-паразитарного происхождения (бактерии и их токсины, малярийный плазмодий, цитомегаловирусы, энтеровирусы, хламидии, прочие вирусы и др.) либо токсическими факторами (отравление органическими и неорганическими ядами, высокие дозы алкоголя, некоторые лекарственные препараты, например, эритромицин, цитостатики и др.); воздействие на гепатоциты гепатотропных антител и сенсибилизированных лимфоцитов; опухолевый процесс; фокальные поражения печени (туберкулез, эхинококкоз); нарушение потребления билирубина печеночными клетками (синдром Жильбера); нарушение конъюгации билирубина (синдром Криглера - Найяра); изменения цитоплазмы гепатоцитов (болезнь Коновалова-Вильсона, гемахроматоз); аномалия секреции билирубина (синдром Дубина - Джонсона).
2. Паренхиматозная желтуха проявляется в виде характерных изменений пигментного обмена. Уже на ранних стадиях желтухи (І стадия - преджелтушная) в крови и моче появляется уробилиноген в связи с повреждением ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента. Ранним признаком поражения печени при этом является повышение в сыворотке крови индикаторных ферментов - аминотрансфераз (АЛТ и АСТ). Далее (II стадия - желтушная, парахолия) нарушается процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкокуроновой кислотой в связи с понижением активности глюкокуронилтрансферазы, в результате чего уменьшается количество образующегося диглюкуронида билирубина. Наряду с этим, в поврежденных гепатоцитах ослабевает процесс секреции желчи из желчной лизосомы в желчный капилляр; при этом происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр, вследствие чего неконьюгированный (прямой) билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови (холалемия). Следствием этого является уменьшение поступления желчи в кишечник (ахолия) и развитие холемического синдрома, отличать который от наблюдаемого при механической (обтурационной) желтухе следует по увеличению активности трансаминаз крови. В III стадии (стадии прекомы) страдает способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин, в связи с этим в крови нарастает также содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина, падает содержание прямого билирубина, исчезает уробилиногенемия и уробилинурия. При массивной гибели гепатоцитов
активность аминотрансфераз резко падает, признаки холемического синдрома нарастают. Печеночная желтуха, как правило, характеризуется нарушением различных функций печени вследствие воспалительно - дегенеративных изменений клеток.
3. Общий билирубин - увеличен, неконъюгированный билирубин - норма/увеличен, конъюгированный - увеличен, уробилиноген - норма/увеличен, цвет мочи - слабо окрашена, цвет стула - обесцвеченный, щелочная фосфатаза - увеличена, АЛТ и АСТ - увеличены
Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 40°С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено Эритроциты - 3х1012/л, непрямой билирубин - 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве.
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Желтуха гемолитическая(надпеченочная)- развивается на фоне массового разрушения эритроцитов и выхода из них свободного билирубина.
2. Причиной повышенного стеркобилина в кале может быть повышенное выделение жёлчи. Обнаружение в кале билирубина указывает на нарушение процесса его восстановления в кишечнике под действием микрофлоры.
3. Может встречаться при злокачественных анемиях, отравлениях различными токсическими веществами и ядами, серповидно-клеточной анемии, малярии, сепсисе.
Пациент 49-ти лет доставлен в клинику в состоянии алкогольного опьянения с жалобами на диспепсические расстройства, мелену. Объективно: спленомегалия, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки.
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Портальная гипертензия
2. Наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (портокавальных анастомозов) в центральные вены.
Механизм связан с повышением гидромеханического сопротивления.
Механизмы: механическое препятствие оттоку крови, увеличение объёмного кровотока в сосудах портальной системы, увеличение резистентности сосудов в воротной и печеночных вен, наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системный кровотоком.
У больного с вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия.
ОТВЕТ: (оценка 3)
1. Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:
Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь.
Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом.
Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител.
Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран.
Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра).
Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 3)
1. Ренопривный механизм - развитие деструкции итерстициальных клеток, вырабатывающих депрессорные вещества, уменьшающие ОПС.
2. Возможен атеросклероз, почечная недостаточность, гломерулонефрит.
Больная 48-ми лет находилась под наблюдением в больнице в течение 2 месяцев. Жалобы на желтушное окрашивание кожи и слизистых, слабость, тошноту, зуд. Печень увеличена, болезненна. Билирубин в крови повышен за счет прямой фракции (82 мкмоль/л), обнаружен билирубин в моче. Уробилина и стеркобилина в крови и в моче нет. Эритроциты - 3,8 • 1012/л, НВ - 110 г/л.
-
Какой вид желтухи развился у данной больной? -
Какие заболевания могут привести к данному виду желтухи? -
Почему в данном случае не обнаруживаются уробилин и стеркобилин?
ОТВЕТ: (оценка 5)
1.Механическая(подпеченочная).
2.Чаще всего, причиной механической желтухи бывают камни в желчных протоках и новообразования в протоках, большом дуоденальном соске, поджелудочной железе, желчном пузыре.
3.Уробилин и стеркобилин не обнаруживаются из-за отсутствия поступления в кишечник билирубина.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)
1. механическая желтуха
2. Внутрипротоковые препятствия: желчнокаменная болезнь; стриктуры протоков; злокачественные образования ; глистная инвазия. Препятствия вне протоков: злокачественные образования (опухоли привратника желудка, головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, метастазы); панкреатит.
3. Поскольку при полной механической обтурации желчь не поступает в кишечник и не подвергается дальнейшей трансформации, в кале и моче не определяется уробилин. Из-за отсутствия стеркобилина стул становится обесцвеченным.
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия.
-
Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. -
Поясните патогенез этого состояния. -
Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае?
ОТВЕТ: (не оценено)
1. Желтуха паренхиматозная. Причиной развития ее могут быть: прямое поражение печеночной ткани агентами инфекционно-паразитарного происхождения (бактерии и их токсины, малярийный плазмодий, цитомегаловирусы, энтеровирусы, хламидии, прочие вирусы и др.) либо токсическими факторами (отравление органическими и неорганическими ядами, высокие дозы алкоголя, некоторые лекарственные препараты, например, эритромицин, цитостатики и др.); воздействие на гепатоциты гепатотропных антител и сенсибилизированных лимфоцитов; опухолевый процесс; фокальные поражения печени (туберкулез, эхинококкоз); нарушение потребления билирубина печеночными клетками (синдром Жильбера); нарушение конъюгации билирубина (синдром Криглера - Найяра); изменения цитоплазмы гепатоцитов (болезнь Коновалова-Вильсона, гемахроматоз); аномалия секреции билирубина (синдром Дубина - Джонсона).
2. Паренхиматозная желтуха проявляется в виде характерных изменений пигментного обмена. Уже на ранних стадиях желтухи (І стадия - преджелтушная) в крови и моче появляется уробилиноген в связи с повреждением ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента. Ранним признаком поражения печени при этом является повышение в сыворотке крови индикаторных ферментов - аминотрансфераз (АЛТ и АСТ). Далее (II стадия - желтушная, парахолия) нарушается процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкокуроновой кислотой в связи с понижением активности глюкокуронилтрансферазы, в результате чего уменьшается количество образующегося диглюкуронида билирубина. Наряду с этим, в поврежденных гепатоцитах ослабевает процесс секреции желчи из желчной лизосомы в желчный капилляр; при этом происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр, вследствие чего неконьюгированный (прямой) билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови (холалемия). Следствием этого является уменьшение поступления желчи в кишечник (ахолия) и развитие холемического синдрома, отличать который от наблюдаемого при механической (обтурационной) желтухе следует по увеличению активности трансаминаз крови. В III стадии (стадии прекомы) страдает способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин, в связи с этим в крови нарастает также содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина, падает содержание прямого билирубина, исчезает уробилиногенемия и уробилинурия. При массивной гибели гепатоцитов
активность аминотрансфераз резко падает, признаки холемического синдрома нарастают. Печеночная желтуха, как правило, характеризуется нарушением различных функций печени вследствие воспалительно - дегенеративных изменений клеток.
3. Общий билирубин - увеличен, неконъюгированный билирубин - норма/увеличен, конъюгированный - увеличен, уробилиноген - норма/увеличен, цвет мочи - слабо окрашена, цвет стула - обесцвеченный, щелочная фосфатаза - увеличена, АЛТ и АСТ - увеличены
Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 40°С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено Эритроциты - 3х1012/л, непрямой билирубин - 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве.
-
Какой вид желтухи развился у данной больного? -
Почему повышен стеркобилин в кале? -
Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид желтухи.
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Желтуха гемолитическая(надпеченочная)- развивается на фоне массового разрушения эритроцитов и выхода из них свободного билирубина.
2. Причиной повышенного стеркобилина в кале может быть повышенное выделение жёлчи. Обнаружение в кале билирубина указывает на нарушение процесса его восстановления в кишечнике под действием микрофлоры.
3. Может встречаться при злокачественных анемиях, отравлениях различными токсическими веществами и ядами, серповидно-клеточной анемии, малярии, сепсисе.
Пациент 49-ти лет доставлен в клинику в состоянии алкогольного опьянения с жалобами на диспепсические расстройства, мелену. Объективно: спленомегалия, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки.
-
Для какого синдрома характерны данные симптомы? -
Объясните механизм возникших проявлений.
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Портальная гипертензия
2. Наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (портокавальных анастомозов) в центральные вены.
Механизм связан с повышением гидромеханического сопротивления.
Механизмы: механическое препятствие оттоку крови, увеличение объёмного кровотока в сосудах портальной системы, увеличение резистентности сосудов в воротной и печеночных вен, наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системный кровотоком.
У больного с вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия.
-
Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. -
Поясните патогенез этого состояния. -
Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае?
ОТВЕТ: (оценка 3)
1. Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:
Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь.
Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом.
Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител.
Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран.
Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра).
Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.