ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Регуляторные механизмы: гуморальный->кровь->слюнные железы и рефлекторный (основной)-> беусловно-рефлекторный/условно-рефлекторный -> центр слюноотделения (продолговатый мозг)-> симпатический отдел/парасимпатический отдел

2. Причины: поражение ЦНС, воспалительные процессы, заболевания пищевода, тошнота, рвота, гельминтоз, беременность, яды (как защита)

3. Гиперсаливация может привести к: мацерация кожи вокруг рта, обезвоживание, нарушение функции желудочно-кишечного тракта (вследствие нейтрализации желудочного сока)

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Слююноотделение регулируется:
а) Вегетативной нервной системой - парасимпатическое влияние увеличивает секрецию жидкой слюны, симпатическое влияние приводит к выделению малого количества вязкой слюны
б) Центральным нейрогенным влиянием - возбуждение слюноотделительного центра в продолговатом мозге
в) Гуморальными факторами – ацетилхолин, гистамин, тироксин
г) Возбуждением рецепторов полости рта в ответ на механические и химические раздражения

2. Причинами гиперсаливации является возбуждающее влияние нейронов блуждающего нерва под действием ЛС, при неврозах, заболевания пищевода, инфекции полости рта (стоматит), тошнота, рвота, экзогенные токсические вещества, беременность

3. Последствия – обезвоживание, нарушение пищеварения в желудке (ощелачивание желудочного сока, снижение активности его ферментов, нарушение бактериостатической функции), ускорение эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку

Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (НС1) - 85 млмоль/л, свободная НСl - 51 млмоль/л, связанная НCl - 34 млмоль/л, органические кислоты и кислые фосфаты - 4 млмоль/л.

1. 
   Оцените состояние кислотности желудка.
   
2. 
   Назовите причины и чем обусловлено данное состояние?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. У пациента отмечается гиперацидное состояние кислотности желудка. Повышена общая кислотность (при верхней границе нормы 60), свобо HCl (при верхней границе 40). Для данного состояния характерно характерно: изжога, боль «под ложечкой», в правом подреберье, характер боли может быть разный (ноющие, приступообразные), отрыжка кислым, жжение в горле и груди, белый налёт на языке.

---

2. Причины обуславливающие повышенную кислотность желудка: снижение продукции и активности гастрина, энтерогастрина, секретина, соматостатина, нейротензина, глюкагона, активация холинергических, гистаминергических и торможении адренергических структур слизистой желудка, а так же гуморальных систем, органические и функциональные изменениях центральной и периферической нервной системы. Это можен наблюдаться при постоянном физическом и моральном переутомлении, различных профессиональных вредностях, наследственных особенностях организма, ослаблении организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Такому состоянию соответствуют следующие заболевания: гастрит, язвенная болезнь желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче повышено содержание стеркобилина, билирубин отсутствует, в кале повышено содержание стеркобилина

1. 
   Какой вид желтухи у данного больного?
   
2. 
   Назовите наиболее вероятный механизм билирубинемии при данной желтухе
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Гемолитический (надпеченочный) вид желтухи.

2. При данном виде желтухи билирубинемия обусловлена избыточным образованием непрямого билирубина при связывании с фагоцитирующими клетками гемоглобина, который выходит в кровоток вследствие внутрисосудистого и внесосудистого гемолиза эритроцитов

Больная 57-ми лет, медсестра, поступила в инфекционную больницу с жалобами на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры, головную боль, боли в суставах. На 2-й день пребывания в больнице появилась желтушность, обнаружено слегка болезненное увеличение печени. В крови: прямой билирубин - 32,5 мкмоль/л, непрямой билирубин - 35 мкмоль/л, АЛТ - 2,05 ЕД/л, АСТ - 1,9 ЕД/л. Поставлен диагноз: вирусный гепатит.

1. 
   Какой вид желтухи развился у данной больной
   
2. 
   Как изменяется окрашивание и ала при данном виде желтухи?
   
3. 
   Какие Вы знаете гепатиты?
   

---

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Печеночная желтуха ,печеночно-клеточная (паренхиматозная)

2.Уже на ранних стадиях желтухи (І стадия - преджелтушная) в моче появляется уробилиноген в связи с повреждением ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента. Характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина.

3. Гепатит может быть вирусный, токсический, инфекционный, аутоиммунный и лучевой. Вирусные гепатиты: А,Б,С,Д,Е.

Пациенту с острой постгеморрагической анемией потребовалось переливание крови. После процедуры у него появились желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При лабораторном исследовании кала и мочи выявлено повышенное содержание в них стеркобилина.

1. 
   Какой тип желтухи возник у больного?
   
2. 
   Каков наиболее вероятный механизм указанных нарушений?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1.Гемолитическая( надпеченочная )

2. В результате повышенного разрушения эритроцитов образуется избыточное количество непрямого билирубина, так как количество этого желчного пигмента, нуждающегося в переработке, превышает функциональную способность печени, возникает желтуха.

В периферической крови определяется повышенное количество ретикулоцитов, а в костномозговом пунктате - гиперплазия эритроидного ростка

Кал плейохромный (темной окраски) из-за наличия в нем повышенного количества стеркобилиногена, стеркобилина, уробилина. В связи с увеличенным содержанием желчных пигментов, попадающих в кишечник, в кровь всасывается большое количество уробилиногена, которое не успевает метаболизироваться в печени, т.е. как бы "проскакивает” печеночный барьер. В связи с этим в крови, а затем и моче появляется уробилиноген, отмечается повышенное количество стеркобилиногена. Повышенное содержание непрямого билирубина в крови и отсутствие билирубина в моче являются характерными отличительными признаками гемолитической желтухи.

В клинику обратился мужчина 30-ти лет с желтушным окрашиванием кожных покровов и склер. При лабораторном исследовании обнаружено повышение общего количества билирубина в сыворотке крови за счет непрямой его фракции, эритроциты в виде микросфероцитов 2-7 в поле зрения, в моче определен стеркобилин, билирубин в моче отсутствует, в кале — стеркобилин.

---

1. 
   Какой тип желтухи возник у больного?
   
2. 
   Объясните механизм возникших проявлений.
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1. Предпеченочная желтуха

2. По механизму возникновения -гемолитическая. Из-за усиленного внутрисосудистого и внесосудистого немолода эритроцитов образуется большое кол-во непрямого билирубина, которое печень не в состоянии полностью связать с глюкуроеовой кислотой. Так же гемолитический яды поражают гематоциты и еще больше нарвёшься метаболизм и транспорт билирубина

В хирургический стационар поступил больной с жалобами на значительное увеличение живота в объеме, одышку. При осмотре живот увеличен. При перкуссии определяется свободная жидкость в брюшной полости. На передней брюшной стенке имеется выраженное расширение венозной сети.

1. 
   Для какого синдрома характерны такие изменения?
   
2. 
   Объясните его патогенез.
   
3. 
   Назовите возможные причины такого состояния больного.
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Асцит

2. 1. Повышение гидростатического давления вследствие портальной гипертензии.
2.Активация симпат-адреналовой (САС) и ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) почек.
3.Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы вследствие гипоальбуминемии, чаще возникающей в результате нарушения синтетической функции печени.
4. Повышение проницаемости капилляров.
5. Нарушение лимфооттока.
6. Воспалительная экссудация.
7. Нарушение иннактивации гормонов в печени.

3. Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

В клинику обратился мужчина 28-ми с жалобами на ноющую боль в поясничной области слева, повышение температуры тела до 37,2 °C на протяжении месяца. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД – 170/110 мм рт.ст., пульс – 90 в минуту, симптом Пастернацкого слева слабо положительный. В анализе крови – азотемия. В моче – белок, эритроциты. Диурез – 700 мл.

---

1. 
   Какая патология возникла у больного?
   
2. 
   Объясните механизм наблюдаемых явлений
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Постинфекционный гломерулонефрит

2. Развитие наблюдаемых изменений связано с фиксацией иммунных комплексов (антиген-антитело) на базальной мембране капилляров почечных клубочков. Иммунные комплексы оказывают повреждающее действие на структуры клубочка, повышая проницаемость клубочкового фильтра для белков, эритроцитов (гематурия и протеинурия в анализе мочи), вызывая нарушения скорости клубочковой фильтрации (проявляется азотемией - повышенным содержанием в крови остаточного азота) а также нарушению кровообращения гломерул в целом, что ведёт к гипоксии юкстагломерулярного аппарата и активации ренин-ангиотензиновой системы (проявляется у больного как повышение артериального давления - гипертонический синдром)

Пациент К., 48-ми лет, в течение 5-ти лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия.

1. 
   Каков патогенез артериальной гипертензии у данного пациента? Опишите ее механизмы.
   
2. 
   К каким осложнениям у данного пациента она может привести?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. У данного пациента развилась артериальная гипертензия, зависимая от объема. Появление данного синдрома при хроническом гломерулонефрите связано с прогрессирующим снижением скорости клубочковой фильтрации и значительным снижением выделения воды почками, обусловленным нарушениями в канальцах нефрона. При поражении эпителия канальцев (тубулоинтерстициальный компонент хгн) развивается гипернатриемия и соответственно гиперволемия (повышение ОЦК) таким образом повышается минутный объем кровотока, что ведёт к повышению АД, сердцебиению, отекам.

Таким образом , для АГ ведущим механизмом будет являться гиповолемия ,как результат задержки жидкости и натрия в организме, активация ренин- ангиотензтновой системы и уменьшение синтеза депрессорных простагландинов

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc