2. Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.

При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.

3. Общий билирубин - увеличен, неконъюгированный билирубин - норма/увеличен, конъюгированный - увеличен, уробилиноген - норма/увеличен, цвет мочи - слабо окрашена, цвет стула - обесцвеченный, щелочная фосфатаза - увеличена, АЛТ и АСТ - увеличены

При механической желтухе отмечается снижение свертываемости крови.

1. 
   За счет нарушения синтеза какого вещества это происходит?
   
2. 
   Какие нарушения при этом произойдут и каков их механизм?
   

ОТВЕТ: (оценка 5

---

)

1. Нарушение пигмента билирубина в сыворотке крови.

2. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою ( внепеченочный вторичный холестаз) и повышению давления желчи выше 270 мм.вод.ст., расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в крови обусловливает прямую гипербилирубинемию (увеличение содержания конъюгированного БР), гиперхолестеринемию, развитие холемического синдрома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот, билирубинурию (отсюда темная окраска мочи - «цвет пива») и наличие желчных кислот в моче. Непоступление желчи в кишечник из-за механического препятствия в желчевыводящих путях приводит к тому, что не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобелин с калом (обесцвеченный, ахоличный кал) и мочой.

У больного с хронической сердечной недостаточностью наблюдается одышка, влажные хрипы при дыхании, отеки, в крови повышен уровень мочевины и креатинина, суточный диурез снижен.

1. 
   Какое состояние мочевыделительной системы развилось в этом случае?
   
2. 
   Поясните его патогенез.
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Хроническая почечная недостаточность

2. В результате поражения миокарда происходит снижение сердечного выброса. Для поддержания сердечного выброса и кровотока в жизненно важных органах включаются компенсаторные нейроэндокринные механизмы. Уменьшение почечного кровотока стимулирует РААС. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды, таким образом увеличивая объем циркулирующей жидкости, преднагрузку на сердце, что приводит к росту ударного объема. Из-за повышения активности РААС происходит задержка натрия и воды, вазоконстрикция.В свою очередь, вазоконстрикция почечных сосудов еще больше увеличивает задержку натрия и жидкости, что ведет к формированию отечного синдрома и ХПН.

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Острая почечная недостаточность

2. Нарушается почечный кровоток, что приводит к снижению объема клубочковой фильтрации. Под действием различных факторов снижаются процессы экскреции и секреции канальцев, происходит сужение и обтурация большого числа канальцев.

---

У юноши 15-ти лет после вакцинации против дифтерии через 2 недели появились отёки на лице. При обследовании обнаружено: креатинин крови – 1,12 ммоль/л. В моче значительное количество белка, много лейкоцитов и эритроцитов.

1. 
   Какое поражение почек отмечается у юноши?
   
2. 
   Каков механизм возникающих изменений?
   
3. 
   Как называются имеющиеся изменения состава мочи?
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Острый гломерулонефрит

2. Будет наблюдаться поражение, преимущественно, канальцевого эпителия при отсутствии поражения клубочков и интерстициальной ткани почек. Протеинурия, лейкоцитурия и гематурия в моче будет из-за повышения проницаемости базальной мембраны.

3. У пациента - протеинурия, лейкоцитурия и гематурия. Мочевой синдром.

У пациентки 22-х лет, через 2 нед после перенесенной в тяжелой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, чувство сердцебиения, головня боль. Объективно: лицо одутловатое, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД - 140/95 мм.рт. ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры. В крови повышены титры антистрептолизина О

1. 
   Какая форма патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте данными из задачи.
   
2. 
   Назовите причину нарушения функции почек данной пациентки?
   
3. 
   Каковы механизмы указанных симптомов?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Нефритический синдром, так как у пациентки отеки, гематурия и артериальная гипертензия.

2. Нарушена функция почек из-за аутоиммунного повреждения клубочков почек после стрептококковой инфекции, так как в крови повышены титры антистрептолизина О.

3. Повышенное АД и снижение диуреза связаны с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Олигурия, гематурия, протеинурия связаны с повреждением эпителия клубочков.

У больной хроническим гломерулонефритом обнаружено снижение в крови содержания эритроцитов до 3,2*10¹², гемоглобина до 100 г/л

---

1. 
   Какой патологический процесс наблюдается в этом случае у больной?
   
2. 
   Поясните патогенез этого состояния?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. В данном случае наблюдается почечная анемия. Т.к вследствие хронического заболевания почек (хронический гломерулонефрит) выявляется снижение содержания эритроцитов до 3,2 * 10 и гемоглобина до 100 г/л.

2. Патогенез заключается в снижении продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, что приводит к депрессии кроветворения в костном мозгу (как результат нарушения профилеративной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема), как исход этого сокращаются сроки жизни эритроцитов (до 40-50 дней), при действии токсических продуктов азотистого обмена.

Таким образом влияют несколько факторов - это ингибиция эритропоэза, уремическая интоксикация, нарушение обмена белка и железа и недостаток эритропоэтина проявляющиеся как недостаточность регенераторной способности костного мозга, как результат анемия.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Анемия

2. Основная причина развития анемии при ХПН, это снижение синтеза гормона роста эритроцитов эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона при сморщивании почек, из-за чего уровень плазменного эритропоэтина становится относительно низким.

Появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; дополнительно - угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза; дефицит железа; потеря трансферрина с мочой при протеинурии; дефицит цианкобаламина

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Анемия почечного генеза

2. При данном состоянии вследствие хронического нарушения функции почек угнетается образование эритропоэтинов клетками юкстагломерулярного аппарата, также при развитии у больной уремии как закономерного исхода ХПН возможно токсическое повреждение кроветворных клеток и гемолиз эритроцитов. Таким образом на развитие анемии оказывает влияние как угнетение эритропоэза, так и сокращение срока жизни эритроцитов под действием уремических токсинов

Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа, постоянный субфебрилитет. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД - 160/110 мм рт.ст., пульс - 80 в минуту. В крови слабо выраженная нормохромная анемия, небольшой лейкоцитоз, СОЭ - 20 мм/час. Относительная плотность мочи - 1010, белок - 0,033 г/л, лейкоцитов - 18-20, эритроцитов - 1-4 в п/зр, небольшое количество оксалатов.

---

1. 
   Какое состояние наиболее вероятно у больного?
   
2. 
   Чем можно объяснить повьенное АЛ?
   
3. 
   Каков механизм имеющихся при этом изменений в крови?
   
4. 
   О чём свидетельствуют качественные характеристики состава мочи?
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Острый гломерулонефрит.

2. Можно объяснить активацией ренин-ангиотензиновой системы, которая путем выделения ренина повышает артериальное давление.

3. Поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Потому это приводит к временной утрате способности очищать кровь от токсических веществ. Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови и накоплению вредных токсических. А также сам воспалительный процесс приводит к тому что в крови обнаруживается лейкоцитоз и повышенное СОЭ.

4. Белок, лейкоциты и эритроциты обнаруживаются в моче из-за повышенной проницаемости стенки капилляров в клубочке.

У больного, страдающего хроническим гломерулонефритом, наблюдается гипертензия, отеки, протеинурия, липидурия.

1. 
   Какой почечный синдром развился у больного?
   
2. 
   Поясните патогенез этого синдрома и указанных признаков.
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. У пациента развился нефротический синдром

2. В основе патогенеза нефротического синдрома в данном случае лежит иммунный механизм на фоне хронического гломерулонефрита (ИК повышают проницаемость БМ, структур подоцитов). Массивная протеинурия обусловлена потерей альбуминов и глобулинов. АГ - результат гиперволемии (зависима от объема) - уменьшение скорости клубочковой фильтрации, нарушение экскреции натрия и воды, увеличение МОК, УО. Липидурия обусловлена дислипидемией, повышение ЛПНП и ЛПОНП, снижением ЛПВП. Нефротические отеки развились вследствие нарушения клубочкового фильтра (вследствие чего массивная протеинурия привела к гипопротеинемии, снижению онкотического давления и переходу воды из крови в ткань), снижение ОЦК привело к активации ренин-ангиотензиновой системы, секреции альдостерона (увеличивающий реабсорбцию натрия), задержки воды, и вследствие эффекта разведения белков - гипопротеинемии.

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc