ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1.Нефротический синдром

2.Среди концепций патогенеза наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами.
Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).
Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов). Появление отеков обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

Пациентка 25- ти лет, страдает хроническим тонзиллитом. Через две недели, после переохлаждения появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, АД 185/90 мм.рт.ст., распространенные отеки, моча цвета «мясных помоев». Анализ мочи: диурез-500 мл, плотность - 1028, эритроциты - 10-12 в поле зрения.

1. 
   Какая форма патологии почек развилась у больной?
   
2. 
   Каковы наиболее вероятна причина развития патологии почек?
   
3. 
   Охарактеризуйте ключевые звенья механизмов развития синдромов:
   - гипертензивного;
   - отечного.
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1. У больной развился острый гломерулонефрит- поражение клубочков почек

2. Острая стрептококковая инфекция(в этом случае тонзиллит) является одной из причин способствующей развитию гломерулорнефрита

3. Гипертензивный: задержка натрия и воды (уменьшение скорости почечной фильтрации)

---

Отечный: периферические отеки на лице, могут развиваться вплоть до анасарки : снижение клубочковой фильтрации, повышение секреции альдостерона, увеличение проницаемости СС, снижение онкотического давления плазмы.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом;

2. Причинами в данном случае являются хронический тонзиллит – как ослабляющий фактор (указывает на то, что иммунитет ослаблен), а также прямое воздействие переохлаждения.

Причинами в общем смысле являются вирусные (инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы коксаки, ветряная оспа и т.д.) и бактериальные (сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая и т.д.) заболевания;

3. Отечный синдром обусловлен тем, что раз кровь не фильтруется почками, то ей необходимо куда-то выходить, в данном случае – в ткани. Постепенно происходит разжижение крови (отсюда снижение онкотического давления в крови), отсюда – выход жидкости в ткани, где онкотическое давление будет выше. А также потерей белка из-за нарушения целостности клубочка.

Гипертензивный синдром обусловлен повреждением клубочков, в результате чего нарушается фильтрация и снижается СКФ. Отсюда увеличение объема жидкости в сосудах, что само по себе влечет увеличение давления (по закону Франка-Старлинга), однако дополнительно происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также снижение функции депрессорной системы почек.

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом

2. Причинами в данном случае являются хронический тонзиллит – как ослабляющий фактор, указывает на то, что иммунитет ослаблен, а также прямое воздействие переохлаждения.

Причинами являются вирусные и бактериальные заболевания

3. Гипертензивный синдром обусловлен повреждением клубочков, в результате чего нарушается фильтрация и снижается СКФ. Отсюда увеличение объема жидкости в сосудах, что само по себе влечет увеличение давления, однако дополнительно происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также снижение функции депрессорной системы почек

Отечный синдром характеризуется периферическими отеками на лице, которые могут развиваться вплоть до анасарки : снижение клубочковой фильтрации, повышение секреции альдостерона, увеличение проницаемости СС, снижение онкотического давления плазмы

---

---

У больного 20-ти лет через три недели после перенесенной стрептококковой ангины развился острый диффузный гломерулонефрит, вследствие которого нормализация функции почек произошла только после проведения десенсибилизирующей терапии.

1. 
   Каков механизм возникновения и развития такой патологии?
   
2. 
   Почему этот гломерулонефрит возник через три недели после перенесенной ангины?
   
3. 
   Какие функции почек и как нарушаются при этой форме патологии?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Механизм возникновения - инфекционный. Образующиеся антитела против стрептококка действуют как на стрептококк, так и на структуры мембран клубочков, имеющие сходные с ним антигены. В результате белки мембран становятся аутоантигенами.

2. Острый гломерулонефрит развивается спустя 3 недели после стрептококковой инфекции, потому что необходимо время для образования комплекса АГ +АТ+комплемент, ИК, их циркуляции, оседания ЦИК на БМ клубочков почки. Вследствие этого реализация повреждающего действия ИК осуществится путем индукции иммунного воспаления.

3. Гомеостатическая функция (увеличении реабсорбции (белка), гематурия, азотемия с последующей уремией); экскреторная (олигоурия), инкреторная (повышение секреции ренина, из-за которого повышается АД).

Пациент К., 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отеки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 т/п, гиперлипидемия, гипернатриемия.

1. 
   Опишите патогенез нарушений жирового обмена у данного пациента, к каким осложнениям это может привести?
   
2. 
   Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? Опишите их патогенез
   

---

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Синтез протеинов плазмы эритропоэтин и IgG нарушается, что приводит к повышению плазменного уровня крупных белков, таких как липопротеины и элементы системы коагуляции. Это приводит к гиперлипидемии и гиперкоагуляторному статусу. Катаболизм липопротеинов также снижается в последствие протеинурии, в соответствии с повышением уровня липидов.

2. Да, имеются. При повреждении почечной ткани нарушаются процессы: клубочковой фильрации (снижение объёма) и экскреции секреции канальцев. Так же происходит сужение или обтурация большого числа канальцев (признаки почечной недостаточности).

Пациент К. 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 т/п, гиперлипидемия, гипернатриемия

1. 
   Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизм!
   
2. 
   Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента, к каким осложнениям это может привести?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Первым механизмом будет снижение клубочковой фильтрации вследствие поражение гломерулярного аппарата почки на фоне ХГН. В том числе у пациента будет усилена реабсорбция натрия в канальцах почки. Из-за того, что фильтрация снижена, у пациента будет происходить задержка воды в организме.

Вторым механизмом развития отеков будет массивная протеинурия. Вода будет находится вне сосудистого русла и уходить в ткани за счет снижения онкотического давления крови. Избыточные объемы воды и будут проявляться отечным синдромом.

2. Вследствие поражения нефрона, и соответственно почечного фильтра, у пациента будет развиваться неселективная протеинурия. Так как почечный фильтр не способен отфильтровывать белки (альбумины и глобулины), то они будут попадать в первичную мочу. Данные белки не реабсорбируются в канальцевой системе, а значит они будут попадать во вторичную мочу. У пациента развивается массивная протеинурия вследствие потери всех фракций белка.

При нарушении белкового обмена будет увеличиваться содержания азота в крови. Это может привести к уремии и наиболее тяжелому последствию - уремической коме.

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc