Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 10 12.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2023
Просмотров: 709
Скачиваний: 13
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
pH = 6,0-8,0. После пробного завтрака pH через 40-80 минут достигает 10,0.
ОТВЕТ: (оценка 5)
1. Инертный тип секреции
2. Язвенная болезнь желудка, стеноз привратника
3. Происходит нарушение динамики и общего объема секреции желудочного сока. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объема желудочного содержимого. В первую фазу секреция и моторика нарастают медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает.
В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции.
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Гистамин, связываясь с Н2-рецепторами, активирует сокращение гладкой мускулатуры желудка, тем самым повышая его моторику - развивается гиперкинезия; также гистамин повышает синтез и секрецию соляной кислоты париетальными клетками желудка и пепсина главными клетками.
2. Гиперкинезии могут встречаться при различных формах гастрита, язвенной болезни желудка.
Также примером дискинезии гипертонического типа может служить пилороспазм, встречающийся у детей в первые месяцы жизни.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1.Гиперкинезы являются следствием дисфункции экстрапирамидной системы, подкорковыми центрами которой считаются полосатое тело, хвостатое, красное и чечевицеобразное ядра. Интеграционными структурами системы выступают мозговая кора, мозжечок, таламические ядра, ретикулярная формация, двигательные ядра ствола. Связующую функцию выполняют экстрапирамидные пути. Основная роль экстрапирамидной системы – регуляция произвольных движений – осуществляется по нисходящим трактам, идущим к мотонейронам спинного мозга. Воздействие этиофакторов приводит к нарушению описанных механизмов, что обуславливает появление неконтролируемых избыточных движений. Определённую патогенетическую роль играет сбой в нейротрансмиттерной системе, обеспечивающей взаимодействие различных экстрапирамидных структур.
2.Возникают при гастритах и язвенной болезни желудка, при сужении его пилорической части, приеме алкоголя и курении. Нередко указанные изменения моторики связаны с гиперсекрецией желудочного сока и соляной кислоты. При этом попадание желудочного содержимого с высокой кислотностью в ДПК приводит к длительному закрытию пилорического сфинктера, он остается закрытым до тех пор, пока не произойдет нейтрализация соляной кислоты в кишечнике.
Возбудимость желудочного сока понижена как на механическое, так и на химическое раздражение. Количество сока уменьшено. Кислотность низкая, свободная НCl отсутствует, рН натощак - 6,0-8,0, после пробного завтрака рН снижается до 2,0-4,0.
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Астенический тип секреции
2. Встречается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, тиреотоксикозом, неврозами, туберкулёзом.
3. Астенический тип секреции характеризуется укороченным латентным периодом начала сокоотделения, интенсивным нарастанием и быстрым снижением секреции, малым объемом желудочного сока
Больной жалуется на голодные, вечерние и ночные боли в пилородуоденальной зоне, изжогу, отрыжку. Аппетит сохранен и даже повышен. Боли с юношеских лет, обострения наступают в осеннее время года, много курит, питается нерегулярно, кислотность и секреция натощак и после стимуляции повышена.
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Язвенная болезнь привратника желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки.
2. Стресс, нерегулярное питание, курение, наследственная предрасположенность.
3. Нарушение баланса между факторами "агрессии" и "защиты" в сторону преобладания факторов "агрессии". В данном случае в роли фактора агрессии выступает повышенная кислотность желудочного сока.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Язва двенадцатиперстной кишки
2. Алиментарные: нерегулярное питание, продукты повышающие пептическую активность желудочного сока , раздражающие вещества. Социальные : стрессы, переутомление, курение, алкоголь. Физиологические: повышенная желудочная кислотность, повышение выработки гастрина, рефлюкс желчи (снижение защиты). Инфекция : H. pylori . Лекарственные препараты : НСПВС , кортикостероиды, подавляющие образование слизи и угнетающие регенерацию слизистой.) Патологическая импульсация из пораженных внутренних органов : хронический аппендицит, хронический холецистит, желчекаменная болезнь
3. Нарушение равновесия между факторами защиты и факторами агрессии( повышенная секреция желудочного сока и пониженная активность гастропротективных факторов (желудочных мукопротеинов и бикарбонатов) - То есть происходит длительное воздействии агрессивной среды (соляной кислоты и пепсина) на слизистую оболочку происходит изначально локальное разрушение слизистого барьера, а затем и слизистой оболочки с образованием сначала поверхностного дефекта, а потом происходит разрушение стенки кишки как правило до подслизистого и мышечного слоя и образуется язва.
Больной обратился к врачу — гастроэнтерологу с жалобами на кислую отрыжку, тупые ноющие боли в верхней половине живота и чувство распирания в эпигастрии после еды, частые поносы. Проведенная гастроскопия показала отечность слизистой желудка, признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии, местами эрозии. Количество слизи увеличено. В крови признаки анемии и лейкоцитоза, увеличение уровня глобулинов.
ОТВЕТ: (оценка 5)
1. Гастрит, за счёт наличия эрозий - эрозивный, острое воспаление слизистой желудка. Об этом свидетельствуют - развитие отёка, тупые боли, выраженная гиперемия и увеличенное количество слизи. Также лейкоцитоз.
2. В данном случае местные проявления это - эрозии, признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии, отёчность слизистой желудка, увеличение кол-ва слизи - то есть то, что мы видим при проведении гастроскопии непосредственно. Системные характеры говорят о остром воспалительном процессе - лейкоцитоз, анемия, повышение уровня глобулинов. К системным характерам также можно отнести кислую отрыжку, тупые ноющие боли, частые поносы т.к это всё свидетельствует о поражении органов системы ЖКТ, а не исключительно желудка.
3. Отёк развился вследствие увеличенного кровенаполнения, в результате артериальной и венозной гиперемии, увеличенного лимфообращения. Боль развилась в результате воздействия отёка и медиаторов воспаления на рецепторы. Повышенное число глобулинов вследствие усиленных иммунных процессов. Анемия свидетельствует о кровотечениях, которые возникают из-за возникших эрозий. Эрозии в свою очередь могут быть вызваны забросом желчи из двенадцатиперстной кишки, что приводит к нарушению продвижения пищи. Может быть также вследствие инфицирования бактерией хеликобактера.
В клинику поступил пациент с жалобами на сильнейшие боли в эпигастральной области опоясывающего характера, которые начались после избыточного употребления алкоголя и жирной пищи. При лабораторном обследовании обнаружено повышенное содержание диастазы в моче, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира.
ОТВЕТ: (оценка 5)
1. Острый панкреатит. Нарушение пищеварения в кишечнике
2. Воспаление
3. Пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Однако под влиянием алкоголя и жирной пищи механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.
Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4°С. Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная НС! — 60 т.е. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий.
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Язвенная болезнь, это все послужило голоданию и стрессу крысы.
2. Стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга ‚ что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимп. НС происходит усиление секреции НС и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (не оценено)
1. Язвенная болезнь, Причиной послужило голодание и стресс крысы.
2. Стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга ‚ что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции НС и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок (дуоденогастральный рефлекс).
Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол (эффект катехоламиное) , что в свою очередь приводит к ишемическому повреждению стенки желудка.
У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение слюны (до 5 л в сутки).
-
Как называется такой тип секреции? -
При каких заболеваниях встречается? -
Каков патогенез такого изменения секреции?
ОТВЕТ: (оценка 5)
1. Инертный тип секреции
2. Язвенная болезнь желудка, стеноз привратника
3. Происходит нарушение динамики и общего объема секреции желудочного сока. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объема желудочного содержимого. В первую фазу секреция и моторика нарастают медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает.
В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции.
-
Объясните механизм возникающего гиперкинеза. -
При каких заболеваниях желудка встречается это явление?
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Гистамин, связываясь с Н2-рецепторами, активирует сокращение гладкой мускулатуры желудка, тем самым повышая его моторику - развивается гиперкинезия; также гистамин повышает синтез и секрецию соляной кислоты париетальными клетками желудка и пепсина главными клетками.
2. Гиперкинезии могут встречаться при различных формах гастрита, язвенной болезни желудка.
Также примером дискинезии гипертонического типа может служить пилороспазм, встречающийся у детей в первые месяцы жизни.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1.Гиперкинезы являются следствием дисфункции экстрапирамидной системы, подкорковыми центрами которой считаются полосатое тело, хвостатое, красное и чечевицеобразное ядра. Интеграционными структурами системы выступают мозговая кора, мозжечок, таламические ядра, ретикулярная формация, двигательные ядра ствола. Связующую функцию выполняют экстрапирамидные пути. Основная роль экстрапирамидной системы – регуляция произвольных движений – осуществляется по нисходящим трактам, идущим к мотонейронам спинного мозга. Воздействие этиофакторов приводит к нарушению описанных механизмов, что обуславливает появление неконтролируемых избыточных движений. Определённую патогенетическую роль играет сбой в нейротрансмиттерной системе, обеспечивающей взаимодействие различных экстрапирамидных структур.
2.Возникают при гастритах и язвенной болезни желудка, при сужении его пилорической части, приеме алкоголя и курении. Нередко указанные изменения моторики связаны с гиперсекрецией желудочного сока и соляной кислоты. При этом попадание желудочного содержимого с высокой кислотностью в ДПК приводит к длительному закрытию пилорического сфинктера, он остается закрытым до тех пор, пока не произойдет нейтрализация соляной кислоты в кишечнике.
Возбудимость желудочного сока понижена как на механическое, так и на химическое раздражение. Количество сока уменьшено. Кислотность низкая, свободная НCl отсутствует, рН натощак - 6,0-8,0, после пробного завтрака рН снижается до 2,0-4,0.
-
Как называется такой тип секреции? -
При каких заболеваниях встречается? -
Каков патогенез такого изменения секреции?
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Астенический тип секреции
2. Встречается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, тиреотоксикозом, неврозами, туберкулёзом.
3. Астенический тип секреции характеризуется укороченным латентным периодом начала сокоотделения, интенсивным нарастанием и быстрым снижением секреции, малым объемом желудочного сока
Больной жалуется на голодные, вечерние и ночные боли в пилородуоденальной зоне, изжогу, отрыжку. Аппетит сохранен и даже повышен. Боли с юношеских лет, обострения наступают в осеннее время года, много курит, питается нерегулярно, кислотность и секреция натощак и после стимуляции повышена.
-
Какое заболевание развилось у больного? -
Какие факторы могли стать причиной возникновения болезни? -
Объясните механизм развития?
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Язвенная болезнь привратника желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки.
2. Стресс, нерегулярное питание, курение, наследственная предрасположенность.
3. Нарушение баланса между факторами "агрессии" и "защиты" в сторону преобладания факторов "агрессии". В данном случае в роли фактора агрессии выступает повышенная кислотность желудочного сока.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Язва двенадцатиперстной кишки
2. Алиментарные: нерегулярное питание, продукты повышающие пептическую активность желудочного сока , раздражающие вещества. Социальные : стрессы, переутомление, курение, алкоголь. Физиологические: повышенная желудочная кислотность, повышение выработки гастрина, рефлюкс желчи (снижение защиты). Инфекция : H. pylori . Лекарственные препараты : НСПВС , кортикостероиды, подавляющие образование слизи и угнетающие регенерацию слизистой.) Патологическая импульсация из пораженных внутренних органов : хронический аппендицит, хронический холецистит, желчекаменная болезнь
3. Нарушение равновесия между факторами защиты и факторами агрессии( повышенная секреция желудочного сока и пониженная активность гастропротективных факторов (желудочных мукопротеинов и бикарбонатов) - То есть происходит длительное воздействии агрессивной среды (соляной кислоты и пепсина) на слизистую оболочку происходит изначально локальное разрушение слизистого барьера, а затем и слизистой оболочки с образованием сначала поверхностного дефекта, а потом происходит разрушение стенки кишки как правило до подслизистого и мышечного слоя и образуется язва.
Больной обратился к врачу — гастроэнтерологу с жалобами на кислую отрыжку, тупые ноющие боли в верхней половине живота и чувство распирания в эпигастрии после еды, частые поносы. Проведенная гастроскопия показала отечность слизистой желудка, признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии, местами эрозии. Количество слизи увеличено. В крови признаки анемии и лейкоцитоза, увеличение уровня глобулинов.
-
Какие патологические процессы имеются у пациента? -
Какие патологические проявления носят местный, а какие системный характер? -
Каковы вероятные причины и механизмы выявленных у больного симптомов со стороны желудка?
ОТВЕТ: (оценка 5)
1. Гастрит, за счёт наличия эрозий - эрозивный, острое воспаление слизистой желудка. Об этом свидетельствуют - развитие отёка, тупые боли, выраженная гиперемия и увеличенное количество слизи. Также лейкоцитоз.
2. В данном случае местные проявления это - эрозии, признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии, отёчность слизистой желудка, увеличение кол-ва слизи - то есть то, что мы видим при проведении гастроскопии непосредственно. Системные характеры говорят о остром воспалительном процессе - лейкоцитоз, анемия, повышение уровня глобулинов. К системным характерам также можно отнести кислую отрыжку, тупые ноющие боли, частые поносы т.к это всё свидетельствует о поражении органов системы ЖКТ, а не исключительно желудка.
3. Отёк развился вследствие увеличенного кровенаполнения, в результате артериальной и венозной гиперемии, увеличенного лимфообращения. Боль развилась в результате воздействия отёка и медиаторов воспаления на рецепторы. Повышенное число глобулинов вследствие усиленных иммунных процессов. Анемия свидетельствует о кровотечениях, которые возникают из-за возникших эрозий. Эрозии в свою очередь могут быть вызваны забросом желчи из двенадцатиперстной кишки, что приводит к нарушению продвижения пищи. Может быть также вследствие инфицирования бактерией хеликобактера.
В клинику поступил пациент с жалобами на сильнейшие боли в эпигастральной области опоясывающего характера, которые начались после избыточного употребления алкоголя и жирной пищи. При лабораторном обследовании обнаружено повышенное содержание диастазы в моче, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира.
-
Для какой формы патологии ЖКТ наиболее характерны описанные явления? -
Какой типовой процесс лежит в основе данного состояния? -
Объясните механизм проявлений.
ОТВЕТ: (оценка 5)
1. Острый панкреатит. Нарушение пищеварения в кишечнике
2. Воспаление
3. Пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Однако под влиянием алкоголя и жирной пищи механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.
Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4°С. Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная НС! — 60 т.е. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий.
-
Какое состояние возникло у животного и каковы его причины? -
Объясните механизм наблюдаемых явлений.
ОТВЕТ: (оценка 4)
1. Язвенная болезнь, это все послужило голоданию и стрессу крысы.
2. Стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга ‚ что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимп. НС происходит усиление секреции НС и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (не оценено)
1. Язвенная болезнь, Причиной послужило голодание и стресс крысы.
2. Стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга ‚ что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции НС и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок (дуоденогастральный рефлекс).
Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол (эффект катехоламиное) , что в свою очередь приводит к ишемическому повреждению стенки желудка.
У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение слюны (до 5 л в сутки).
-
Какие механизмы регулируют слюноотделение? -
Характеризуйте возможные причины повышенного слюноотделения -
К каким последствия приводит избыточное отделение слюны?