ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Патогенез отеков связан с уменьшением клубочковой фильтрации - гиперволемией, повышением проницаемости капилляров, снижением КОД (из-за протеинурии и гипопротеинемии). Развивается гиперволемия, гипергидратация, отек головного мозга, легких, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия (остеодистрофия).

2. Имеющиеся данные относятся к нефротическому синдрому.

Нефротический синдром – это состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Некоторое время назад это состояние обозначали как нефроз.

-отложение на поверхности либо в БМ капиллярных сосудов амилоида, гликопротеидов, липопротеидов, фибриногена

- гиперлипопротеинемия (нарушение белкового обмена и, как следствие, угнетение липолитической активности плазмы

- активацией гуморальных и клеточных звеньев воспалительной реакции, в результате которой утрачивается структурная целостность базальной мембраны, изменяются ее состав и физико-химические свойства, резко повышается ее проницаемость для белков.

У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи.

1. 
   Какое состояние возникло у больной?
   
2. 
   Какова его причина?
   
3. 
   Каков механизм возникших нарушений функций почек?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. У больной возникла острая почечная недостаточность

2. Причина - преренальная - развитие травматического шока у больной вследствие дорожно-транспортного проишествия, всвязи с чем - выраженное значительное снижение кровоснабжения почек

3. Нарушение кровоснабжения почек привело к ишемии и гипоперфузии клубочков, рефлекторному спазму приносящих артериол, падению фильтрационного давления, а соответственно - резкому снижению объема и скорости клубочковой фильтрации. Также, так как наиболее чувствительной к ишемии частью нефрона является эпителий канальцев, развивается глубокая дистрофия и некроз его клеток, вплоть до разрывов базальной мембраны, клеточный некротический детрит скапливается в просвете канальцев и перекрывает его. Кроме того, в ответ на прямое повреждение паренхимы почек развивается воспалительная реакция, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и также образованием белковых цилиндров в просвете канальцев. Все эти факторы способствуют развитию олигоурии или анурии, т.к. нарушаются как процессы клубочковой фильтрации, так и непосредственно экскреции мочи

---

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Острая почечная недостаточность (ОПН).

2. Преренальная (снижение эффективного фильтрационного давления и накопление в крови токсических продуктов).

3. Развитие ОПН при шоке связано с падением почечного кровотока, нарушением реологических свойств крови, что ведет к выраженному отеку и очаговому повреждению почек со сдавлением их канальцев и мелких сосудов. Часть почечных клубочков и канальцев при этом необратимо погибает.

Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот — 3,1 г/л, креатинин — 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи — 1010 присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

1. 
   Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления.
   
2. 
   Каков механизм возникшей анемии?
   
3. 
   Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи.
   
4. 
   Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания?
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Повышенное АД может быть связано с РААС, при которой увеличивается ОПСС и повышается давление. В пользу этого говорит отсутствие отеков, что исключает увеличение ОЦК.

2. На фоне болезни почек снизился уровень продуцируемого паренхимой эритропоэтина, что привело к анемии. Также эритроциты выходят в мочу через поврежденный почечный фильтр.

3. Полиурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Уровень креатинина крови в норме, однако повышен остаточный азот.

4. Развилась почечная недостаточность после перенесенного острого гломерулонефрита.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Полиурия

2. Гипостенурия

3. Азотемия - повышение небелкового азота крови

4. Азотемия говорит о нарушении экскреторной функции почек, что может наблюдаться при ГН, пиелонефрите, амилоидозе, голодании и т.д.; полиурия возникает при увеличении фильтрации и уменьшении реабсорбции мочи. Гипостенурия наблюдается при нарушении концентрационной способности почек

---

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Снижение функции почек приводит к тому, что вода задерживается в организме, увеличивается объем циркулирующей крови, что приводит к повышению давления.

2. Анемия при заболевании почек является гипопролиферативной формой анемии. Представляет собой следствие дефицита эритпроэтина.

3. Кровь - накопления метаболических продуктов жизнедеятельности (креатинин, мочевина). в крови Моча - полиурия, протеинурия, гематурия, низкий остаточный азот и низкое выделение креатинина.

4. Хроническая болезнь почек как последствие перенесённого гломерулонефрита.

Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании – резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено.

1. 
   Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании развившихся после операции симптомов?
   
2. 
   Объясните патогенез наблюдаемых симптомов
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Гипопаратириоз.

2. Снижение уровня паратгормона в крови приводит: первое уменьшение поступления кальция из костей в кровь из-за чего развивается гипокальциемия. Вследствие возникает повышенная нервно-мышечная возбудимость из-за чего появляются судороги, онемение, боли за грудиной и т.д.; во вторых повышается реабсорбция фосфора в почка из-за чего развивается гиперфосфатемия.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Гипопаратириоз

2. Гипокальциемия, как правило, сочетающаяся с гиперфосфатемией. Т.к.снижается кальций, повышается фосфор, понижен ПТГ -это приводит к повышению возбудимости нервно-мышечной системы и как результат -> подёргиванию мышц, тоническим судорогам.

Нарушения со стороны системы пищеварительной заключаются в пилороспазме, как результат болезненные ощущения и диспепсические расстройства, спазм гладкой мускулатуры кишечника приведет к запорам. Повышенная нервно-мышечная возбудимость и увеличение тонуса артериол ведут к нарушениям кровообращения - развитию артериальной гипертензии, тахикардии, в связи с чем могут возникать приступы ишемии миокарда и боли за грудиной. Онемение лица и пальцев может возникать при дефиците магния

---

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1. У больной развился гипопаратиреоз.

2. Околощитовидные железы участвуют в поддержании гомеостаза уровней кальция и фосфора в крови. При нарушении их функции развивается гипокальциемия. Она обуславливает развитие паратиреопривной тетании, которая проявляется резким повышением нервно-мышечной возбудимости, множественными фибриллярными сокращениями мышц всего тела.

ЧЕТВЕРТЫЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Гипопаратиреоз

2. Понижено содержание паратгормона, который регулирует уровень кальция и фосфора в крови (усиления всасывания кальция в кишечнике и активации его усвоения организмом). В данном случае страдает фосфорно-кальциевый обмен организма, так как происходит потеря кальция почками, нарушение его всасывания кишечником и вымывание из костей.

Отсюда и тремор, запоры, боли за грудиной

ПЯТЫЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Снижена функция околощитовидных желез.

2. Повышение содержания фосфора связано с усилением реабсорбции фосфатных ионов в канальцах почек. Увеличенный щелочной резерв крови объясняется гипервентиляцией легких и потерей хлоридов с рвотными массами.

У пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, пульс – 140 в минуту, ЧДД – 22 в минуту, тремор рук, повышенная потливость, расширение глазной щели. Уровни Т3 и Т4 повышены.

1. 
   Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи
   
2. 
   Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?
   
3. 
   Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Гипертиреоз, о чем говорит повышение основного обмена, температуры тела, ЧСС и ЧДД, увеличение ЩЖ в размерах, тремор рук, повышенная потливость и экзофтальм, повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

2. Первичными звеньяями патогенеза зобной трансформации могут являться:
а) гиперфункция гипоталамуса либо аденогипофиза (в т.ч. гормонпродуцирующие опухоли), что увеличивает высвобождение тиреотропного гормона либо тиреолиберинов

---

б) Аутоиммунные нарушения (ттг-миметические антитела в ЩЖ)

Вследствие этого избыток тиреоидных гормонов в организме приводит к антианаболитческим нарушениям (разобщение процессов тканецвого дыхания и окислительного фосфорилирования), усиление теплообразующего действия (за счет повышенной стимуляции основного обмена клеток-мишеней), увеличению активности натрий-калиевых насосов и чувствительности клеток к катехоламинам

3. Гипертония за счёт увеличения минутного объема крови (т.к Т3 и т4 обладают кардиотоническим эффектом).
Влияние гормонов на симпатическую нервную систему, способствует процессу потоотделения, также усиленные обменные процессы могут поддерживать увеличенное потоотделение.
Т3 и Т4 повышают возбудимость нейронов центральной и периферической нервной системы. (увеличение Ca-каналов) что ведёт к чрезмерной реакции нервной системы -> результат тремор конечностей.
Глазная щель расширена за счёт ретракции верхнего века, и также из-за отека ретроорбитальной клетчатки.
Интенсивная работа сердечной деятельности способствует более объемной работе лёгких - в ответ на повышение минутного объема крови и учащенному пульсу компенсаторно учащается дыхательные движения.
Тахикардия обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда, что повышает его чувствительность к катехоламинам.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1. Гипертиреоз, т.к. у пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, пульс - 140 в минуту, ЧДД - 22 в минуту, тремор рук, повышенная потливость, расширение глазной щели. Уровни Т3 и Т4 повышены

2. Зоб развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 и Т4.

3. Увеличение щитовидной железы - из-за повышенной секреции тиреоидных гормонов щитовидная железа увеличивается в объеме, чтобы обеспечить высокую секрецию. Повышение температуры тела происходит из-за действия гормонов на основной обмен (увеличение), что приводит к повышенному производству тепла и, как следствие, гипертермии. Тахикардия происходит из-за повышенной чувствительности миокарда к катехоламинам, так как тиреоидные гормоны подавляют монооксидазную активность миокарда и тем самым увеличивается ЧСС. Расширение глазной щели - из-за большего влияния симпатической НС над парасимпатической возникает постоянное повышение тонуса глазодвигательных мышц, вследствие чего глазные яблоки становятся более "выпученными".

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc