Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 10 12.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2023
Просмотров: 702
Скачиваний: 13
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
оценка 4)
1. У больной развилась подострая сердечная недостаточность
2. Механизм - миокардиальная недостаточность, непосредственное повреждение миокарда при ревматическом эндомиокардите
3. Рабочий мииокард первично повреждается вследствие инфекции, при этом нагрузка на сердце не изменяется. Поврежденный миокард сокращается и расслабляется с меньшей силой и скоростью, уменьшается его ударный объем, развивается недостаточность кровообращения
4. Фармакоррекция данного состояния осуществляется диуретиками, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, сосудорасширяющими средствами, бета-блокаторами.
ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Подострая сердечная недостаточность.
2. Повреждение миокарда, смешанный. Она возникает при токсических поражения миокарда, например, при дифтерийной интоксикации, при средних степенях выраженности инфаркта миокарда, при ревматическом эндокардите и т.д. Поскольку подострая сердечная недостаточность развивается медленнее, нежели острая, обычно в процесс успевают включиться ряд саногенетических механизмов, что и обуславливает ее более благоприятное течение.
3. Свидетельствует о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.
4. Можно использовать адреналин для повышения силы сокращения и стабилизации давления. Также нужно использовать препараты для профилактики микроорганизмов. Используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и другие. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.
ЧЕТВЕРТЫЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Подострая сердечная недостаточность
2. Повреждение миокарда. Болезнь возникает при токсических поражения миокарда, например, при дифтерийной интоксикации, при средних степенях выраженности инфаркта миокарда, при ревматическом эндокардите и т.д. Поскольку подострая сердечная недостаточность развивается медленнее, нежели острая, обычно в процесс успевают включиться ряд саногенетических механизмов, что и обуславливает ее более благоприятное течение.
3. Из-за ослабление сократительной способности сердечной мышцы
4. Адреналин для повышения силы сокращения и стабилизации давления + препараты для профилактики микроорганизмов
ПЯТЫЙ ВАРИАНТ: (не оценено)
1. подострая сердечная недостаточность,
2 . Смешанный.повреждение миокарда.
Она возникает при токсических поражения миокарда, например, при дифтерийной интоксикации, при средних степенях выраженности инфаркта миокарда, при ревматическом эндокардите и т.д. Поскольку подострая сердечная недостаточность развивается медленнее, нежели острая, обычно в процесс успевают включиться ряд саногенетических механизмов, что и обуславливает ее более благоприятное течение.
3. свидетельствует о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.
4. Можно использовать адреналин для повышения силы сокращения и стабилизации давления,Также нужно использовать препараты для профилактики микроорганизмов
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст.
ОТВЕТ: (оценка 3)
1. Сердечная недостаточность
2. Перегрузка сердца объёмом
3. Слабость, быстрая утомляемость пациентки связана с низким сердечным выбросом, снижением кровоснабжения головного мозга, вследствие чего нарушаются функции ЦНС; одышка возникла вследствие повышения возврата венозной крови к сердцу, снижения легочной вентиляции (будет носить инспираторный характер); бледность кожных покровов и акроцианоз связан с замедлением кровотока, повышением утилизации кислорода тканями и повышением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярах).
4. Т.к. сердечная недостаточность обусловлена аортальной недостаточностью, необходимо уменьшить преднагрузку (снизить возврат венозной крови к сердцу). Применяют венозные вазодилятаторы, диуретики. Так же можно повысить сократительную функцию сердца. Применяют адреномиметики, сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Диастолическая перегрузка левого желудочка
2. Перегрузка сердца объемом
3. Повышение систолического давление из-за повышенного давления в левом желудочке (повышенной давление в правом желудочке из-за недостаточности клапана аортального приводит к повышению давления в ЛЖ), которое затем переходит в аорту (повышение систолического АД), цианоз из-за застоя крови в большом круге кровообращения (вследствии регургитации крови).
4. Сердечные гликозиды ( строфантин, дигоксин , ацедоксин ), диуретики , негликозидные инотропы
ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Сердечная недостаточность
2. Перегрузка сердца объёмом
3. Слабость, быстрая утомляемость связана с низким сердечным выбросом, снижением кровоснабжения головного мозга. Одышка произошла из-за повышения возврата венозной крови к сердцу, снижения легочной вентиляции. Бледность кожных покровов и цианоз связан с замедлением кровотока, повышением утилизации кислорода тканями и повышением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярах
4. Сердечная недостаточность обусловлена аортальной недостаточностью, необходимо уменьшить преднагрузку. Прописываются венозные вазодилятаторы, диуретики. Так же повышают сократительную функцию сердца. Применяют адреномиметики, сердечные гликозиды.
У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз.
ОТВЕТ: (оценка 5)
1. Кардиогенный отек легких
2. Гидродинамический - так как повысилось гидростатическое давление в капиллярах легких и происходит пропотевание плазмы крови в сами альвеолы и интерстициальную ткань легких.
3. Кардиогенный шок развивается, когда сердце теряет возможность перекачивать достаточное крови к остальной части вашего тела. Чаще причиной развития кардиогенного шока является повреждение левого желудочка, основной насосной камеры сердца, связанного с недостатком кислорода из-за сердечного приступа. На фоне повышенного давления в микрососудах не происходит резорбции интерстициальной жидкости в сосудистое русло и развивается отек тканей. Это происходит при повышении ОЦК и АД.
4. Нужно снизить преднагрузки (использовать диуретики для снижения ОЦК, использовать также нитраты для уменьшения возврата венозного), для снижения постнагрузки (использовать вазодилятаторы для расширения артериол). Повысить сократимость сердца, уменьшить нарушения энергобеспечения кардиомиоцитов (расширить коронарные сосуды, использовать антигипоксанты)
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)
1.Отёк легких
2.Механизм возникновения этого патологического состояния следующий: В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах. Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
3.Основные причины развития патологии: острая интоксикация организма, острая левожелудочковая недостаточность, хронические болезни легких, ТЭЛА, тяжелые черепно-мозговые травмы с судорожной активностью, длительная искусственная вентиляция легких
4. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Отёк лёгких
2.Из-за СН снижается сердечный выброс ЛЖ, увеличивается остаточный систолический обьем в ЛЖ И КДО (из-за этого и давление) в ЛЖ, затем увеличивается давление в ЛП, потом в системе легочных сосудов, это приводит к увеличению фильтрации жидкости в артериальной части капилляров легких и снижению реабсорбции в венозной части капилляров легких, в рез-те развивается отек легких.
3. Развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны - это обуславливает клиническую картину отёка лёгких.
4. Придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. При необходимости - перевод на ИВЛ. Введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра, введение диуретиков (фуросемида) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких, введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
1. У больной развилась подострая сердечная недостаточность
2. Механизм - миокардиальная недостаточность, непосредственное повреждение миокарда при ревматическом эндомиокардите
3. Рабочий мииокард первично повреждается вследствие инфекции, при этом нагрузка на сердце не изменяется. Поврежденный миокард сокращается и расслабляется с меньшей силой и скоростью, уменьшается его ударный объем, развивается недостаточность кровообращения
4. Фармакоррекция данного состояния осуществляется диуретиками, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, сосудорасширяющими средствами, бета-блокаторами.
ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Подострая сердечная недостаточность.
2. Повреждение миокарда, смешанный. Она возникает при токсических поражения миокарда, например, при дифтерийной интоксикации, при средних степенях выраженности инфаркта миокарда, при ревматическом эндокардите и т.д. Поскольку подострая сердечная недостаточность развивается медленнее, нежели острая, обычно в процесс успевают включиться ряд саногенетических механизмов, что и обуславливает ее более благоприятное течение.
3. Свидетельствует о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.
4. Можно использовать адреналин для повышения силы сокращения и стабилизации давления. Также нужно использовать препараты для профилактики микроорганизмов. Используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и другие. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.
ЧЕТВЕРТЫЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Подострая сердечная недостаточность
2. Повреждение миокарда. Болезнь возникает при токсических поражения миокарда, например, при дифтерийной интоксикации, при средних степенях выраженности инфаркта миокарда, при ревматическом эндокардите и т.д. Поскольку подострая сердечная недостаточность развивается медленнее, нежели острая, обычно в процесс успевают включиться ряд саногенетических механизмов, что и обуславливает ее более благоприятное течение.
3. Из-за ослабление сократительной способности сердечной мышцы
4. Адреналин для повышения силы сокращения и стабилизации давления + препараты для профилактики микроорганизмов
ПЯТЫЙ ВАРИАНТ: (не оценено)
1. подострая сердечная недостаточность,
2 . Смешанный.повреждение миокарда.
Она возникает при токсических поражения миокарда, например, при дифтерийной интоксикации, при средних степенях выраженности инфаркта миокарда, при ревматическом эндокардите и т.д. Поскольку подострая сердечная недостаточность развивается медленнее, нежели острая, обычно в процесс успевают включиться ряд саногенетических механизмов, что и обуславливает ее более благоприятное течение.
3. свидетельствует о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.
4. Можно использовать адреналин для повышения силы сокращения и стабилизации давления,Также нужно использовать препараты для профилактики микроорганизмов
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст.
-
Какое состояние возникло у больного? -
Каков его механизм? -
Как можно обьяснить наблюдаемые при этом явления? -
Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
ОТВЕТ: (оценка 3)
1. Сердечная недостаточность
2. Перегрузка сердца объёмом
3. Слабость, быстрая утомляемость пациентки связана с низким сердечным выбросом, снижением кровоснабжения головного мозга, вследствие чего нарушаются функции ЦНС; одышка возникла вследствие повышения возврата венозной крови к сердцу, снижения легочной вентиляции (будет носить инспираторный характер); бледность кожных покровов и акроцианоз связан с замедлением кровотока, повышением утилизации кислорода тканями и повышением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярах).
4. Т.к. сердечная недостаточность обусловлена аортальной недостаточностью, необходимо уменьшить преднагрузку (снизить возврат венозной крови к сердцу). Применяют венозные вазодилятаторы, диуретики. Так же можно повысить сократительную функцию сердца. Применяют адреномиметики, сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы.
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Диастолическая перегрузка левого желудочка
2. Перегрузка сердца объемом
3. Повышение систолического давление из-за повышенного давления в левом желудочке (повышенной давление в правом желудочке из-за недостаточности клапана аортального приводит к повышению давления в ЛЖ), которое затем переходит в аорту (повышение систолического АД), цианоз из-за застоя крови в большом круге кровообращения (вследствии регургитации крови).
4. Сердечные гликозиды ( строфантин, дигоксин , ацедоксин ), диуретики , негликозидные инотропы
ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Сердечная недостаточность
2. Перегрузка сердца объёмом
3. Слабость, быстрая утомляемость связана с низким сердечным выбросом, снижением кровоснабжения головного мозга. Одышка произошла из-за повышения возврата венозной крови к сердцу, снижения легочной вентиляции. Бледность кожных покровов и цианоз связан с замедлением кровотока, повышением утилизации кислорода тканями и повышением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярах
4. Сердечная недостаточность обусловлена аортальной недостаточностью, необходимо уменьшить преднагрузку. Прописываются венозные вазодилятаторы, диуретики. Так же повышают сократительную функцию сердца. Применяют адреномиметики, сердечные гликозиды.
У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз.
-
Какое состояние возникло у больного? -
Каков механизм возникшего состояния? -
Чем объясняются возникшие проявления? -
Каков принцип патогенетической коррекции?
ОТВЕТ: (оценка 5)
1. Кардиогенный отек легких
2. Гидродинамический - так как повысилось гидростатическое давление в капиллярах легких и происходит пропотевание плазмы крови в сами альвеолы и интерстициальную ткань легких.
3. Кардиогенный шок развивается, когда сердце теряет возможность перекачивать достаточное крови к остальной части вашего тела. Чаще причиной развития кардиогенного шока является повреждение левого желудочка, основной насосной камеры сердца, связанного с недостатком кислорода из-за сердечного приступа. На фоне повышенного давления в микрососудах не происходит резорбции интерстициальной жидкости в сосудистое русло и развивается отек тканей. Это происходит при повышении ОЦК и АД.
4. Нужно снизить преднагрузки (использовать диуретики для снижения ОЦК, использовать также нитраты для уменьшения возврата венозного), для снижения постнагрузки (использовать вазодилятаторы для расширения артериол). Повысить сократимость сердца, уменьшить нарушения энергобеспечения кардиомиоцитов (расширить коронарные сосуды, использовать антигипоксанты)
ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)
1.Отёк легких
2.Механизм возникновения этого патологического состояния следующий: В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах. Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
3.Основные причины развития патологии: острая интоксикация организма, острая левожелудочковая недостаточность, хронические болезни легких, ТЭЛА, тяжелые черепно-мозговые травмы с судорожной активностью, длительная искусственная вентиляция легких
4. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)
1. Отёк лёгких
2.Из-за СН снижается сердечный выброс ЛЖ, увеличивается остаточный систолический обьем в ЛЖ И КДО (из-за этого и давление) в ЛЖ, затем увеличивается давление в ЛП, потом в системе легочных сосудов, это приводит к увеличению фильтрации жидкости в артериальной части капилляров легких и снижению реабсорбции в венозной части капилляров легких, в рез-те развивается отек легких.
3. Развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны - это обуславливает клиническую картину отёка лёгких.
4. Придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. При необходимости - перевод на ИВЛ. Введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра, введение диуретиков (фуросемида) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких, введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.