2.Легкие расправляются из за возбуждения рецепторов растяжения легких, которые в иннервируются блуждающим нервом. Рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах воздухоносных путей и они миелинизированны волокнами блуждающего нерва.При перерезке афферентация нарушена, поэтому тормоз наступает раньше - замедление и увеличение глубины дыхания.

3. Такой тип дыхания может встречаться при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе. Возникает рестриктивная гиповентиляция из-за патологий плевры; нарушения подвижности грудной клетки из-за травмы грудной клетки; из-за травмы или воспаления диафрагмы .

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Дыхание замедлится, станет редким и глубоким

2. При нарушении вагусной иннервации нарушается афферентация, тормоз наступает раньше - замедление и увеличение глубины дыхания

3. Застой в легких, пневмония, лихорадка , ателектазе

Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно: дыхание частое и поверхностное.

1. 
   Как называется такое нарушение дыхания?
   
2. 
   Каков механизм возникающих нарушений?
   
3. 
   Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Тахипноэ

2.Тахипноэ возникает в результате усиленной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации протонов(рефлекс с хеморецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы лёгких).

3.Расслабляющая гимнастика, чтобы кратковременно облегчить состояние рекомендуют применять пакет из бумаги с небольшим отверстием. Приложить его ко рту, зажав края рукой, и подышать так минут пять. Это оптимизирует в клетках газовый обмен и естественный дыхательный ритм восстановится. Если тахипноэ при пневмонии: назначение антимикробных препаратов, адекватная респираторная поддержка при необходимости, использование неантибактериальных лекарственных средств (только в случае появления показаний), профилактика осложнений.

---

Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД - 80/50 мм рт. ст. Гематокрит - 25 %.

1. 
   Какое состояние возникло у больного?
   
2. 
   Какая стадия описана?
   
3. 
   Каков механизм возникновения этого состояния?
   
4. 
   Чем можно объяснить описанные проявления и каковы принципы его патогенетической коррекции?
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1. Травматический шок

2. Торпидная стадия

3. Механизмом в развитии травматического шока является мощный поток болевых импульсов в ЦНС, в результате чего в ней возникает возбуждение. Если поступление болевых импульсов продолжается длительное время, то в клетках ЦНС постепенно развивается охранительное торможение, которое может перейти в запредельное. Наступает истощение клеток ЦНС, что ведет к гибели организма. Эти изменения происходят очень быстро, буквально в течение нескольких часов. Также механизмом развития шока является интенсивная афферентная импульсация из зоны повреждения, резорбция физиологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей, а также токсических продуктов, их распада и острая кровопотеря в результате которой развивается синдром малого выброса.

4. Объясняться может тем, что при данной фазе шока угнетаются все жизненно-важные функции организма. Сопровождается некой заторможенностью за счёт угнетения деятельности основных органов (нервная система, сердце, почки, лёгкие, печень). Возрастает недостаточность кровообращения. Пострадавший приобретает бледный вид. Его кожа имеет серый оттенок, иногда мраморный рисунок, свидетельствующий о плохом кровенаполнении, застое в сосудах, он покрывается холодным потом.

В эксперименте на белой крысе была воспроизведена модель электротравмы.

1. 
   Как при этом изменится дыхание?
   
2. 
   Каков механизм таких явлений?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Острое расстройство дыхания (хаотичные неконтролируемые резкие вдохи и выдохи низкой амплитуды). Перекрытие дыхательных путей спазмированными мышцами (голосовые связки, язык). Резкая остановка дыхания центрального из-за прохождения электрического тока через головной мозг (выключение дых. центра и сосудодвигательногоданного).

---

2. При электротравме развиваются судорожные сокращения мышц, которые могут привести к остановке дыхания из-за судорог дыхательной мускулатуры. Также электрический ток при прохождении через головной мозг может остановить дыхательный центр (вызвать его паралич), в результате чего дыхание также будет полностью остановлено. Возможно повторение остановки дыхания даже после реанимации. Также возможен спазм голосовых связок и западание языка (при потере сознания), что ограничит движение воздуха по дыхательным путям.

Во время реанимационных мероприятий больному трижды был введен адреналин. Сердечная деятельность была восстановлена. Однако через 6 часов состояние пациента ухудшилось. ЧСС- 100 уд/мин, АД - 140/70 мм рт. ст., ЧД 30/мин. В легких множество - разнокалиберных хрипов.

1. 
   Какое состояние развилось у больного,
   
2. 
   Каков его механизм?
   
3. 
   Как объясняются описанные клинические проявления?
   
4. 
   Каков принцип патогенетической коррекции?
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1. Сердечная недостаточность

2. Несоответствие между потребностью сердца в АТФ и его синтезом

3. Перегрузка сердца объемом

4. 1) уменьшение застоя крови в МКК и БКК
- уменьшение потребления NaCI (бессолевая диета)
- применить диуретики
2) повышение ударного объма - улучшение кровоснабжения тканей
- применить инотропные л.с. (сердечные гликозиды, ингибиторы ФДЭ)
- вазодилататоры (ингибиторы АПФ, ингибиторы рецепторов к АТ)
- В-адреноблокаторы (улучшение кровоснабжения миокарда)
3) дополнительные средства
- антикоагулянты, антиагреганты, а/аритмические л.с.
При неэффективности – пересадка сердца

У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, на фоне которой развилось гаспинг-дыхание.

1. 
   Когда возникает такой тип дыхания?
   
2. 
   Каков механизм его появления
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.

2. Появляется при повреждении продолговатого мозга и в агональном периоде. Еще может возникнуть при терминальной стадии асфиксии

---

Больной жалуется на боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства (изжогу, иногда рвоту). При титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность — 85 титрационных единиц (ТЕ), свободная НСl — 50 ТЕ, связанная НСl — 30 ТЕ, кислые фосфаты и органические кислоты — 5 ТЕ.

1. 
   Оцените состояние кислотообразующей функции желудка у больного?
   
2. 
   Какие заболевания будут сопровождаться таким изменением кислотности желудочного сока?
   
3. 
   Объясните механизм наблюдаемых диспепсических расстройств?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Гиперацидное состояние кислотообразующей функции.

2. Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, гастриты, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дуоденит.

3. Изжога возникает при забрасывании желудочного сока в пищевод при открытом кардиальном сфинктере, это связанно с повышенной кислотностью желудочного сока. Рефлексная рвота возникает как защитный механизм в ответ на раздражение рецепторов пищевода кислотой, поступающей из желудка в пищевод при несостоятельности кардиального сфинктера. Усиливаются процессы брожения и образование там газов. Развивается гипертонус и гиперкинезия гладкой мускулатуры желудка.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Гиперацидное состояние кислотообразующей функции

2. Язвенная болезнь желудка, хеликобактерный гастрит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь . при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хеликобактерный гастрит, язвенная болезнь желудка

3.Изжога возникает при забрасывании желудочного сока в пищевод (рефлюкс) при открытом кардиальном сфинктере, это связанно с повышенной кислотностью желудочного сока. А рвота (рефлекторная в данном случае) возникает как защитный механизм в ответ на раздражение рецепторов пищевода кислотой, поступающей из желудка в пищевод при несостоятельности кардиального сфинктера

У пациента, который жалуется на диспептические явления (тошнота, изжога, запоры), после проведенной фиброгастроскопии выявлена язвенная болезнь желудка.

---

1. 
   Назовите этиологические факторы этого заболевания.
   
2. 
   Характеризуйте защитные механизмы и повреждающие факторы в течении этой болезни.
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Этиологические факторы данного заболевания могут быть разнообразными:

1) Алиментарные: продукты повышающие пептическую активность желудочного сока (мясо), нерегулярное питание, раздражающие (специи) вещества.

2) Социальные (нейрогенные и психогенные факторы): стрессы, переутомление, высокий темп жизни, курение, алкоголь.

3) Физиологические: повышенная желудочная кислотность, повышение выработки гастрина, рефлюкс желчи (снижение защиты).

4) Генетическая предрасположенность (ближайших родственников)

5) Инфекция - Helicobacter pylori

6) Лекарственные факторы (НПВС, кортикостероиды)

2. Защитные механизмы: повышенная способность клеток к регенерации, развитая сеть микроциркуляции, секреция химических медиаторов защиты (простагландины, факторы роста), продукция слизи.

Повреждающие факторы (агрессии): стресс, избыточная секреция соляной кислоты, заброс кишечного содержимого и желчи, действие лекарственных препаратов НПВС, аспирин, Helicobacter pylori, спазм мышц желудка и кишечника

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Этиологические факторы этого заболевания:

1) Физиологические: повышение выработки гастрина, повышенная желудочная кислотность, рефлюкс желчи.

2) Нейрогенные и психогенные факторы: высокий темп жизни, стресс, курение, алкоголь.

3) Алиментарные: продукты которые повышают пептическую активность желудочного сока, нерегулярное питание, раздражающие вещества.

4) Генетическая предрасположенность

5) Инфекция - Helicobacter pylori

6) Лекарственные факторы.

2. Защитные механизмы: секреция химических медиаторов защиты (простагландины, факторы роста), продукция слизи, повышенная способность клеток к регенерации, развитая сеть микроциркуляции.

Повреждающие факторы: стресс, действие лекарственных препаратов НПВС, избыточная секреция соляной кислоты, заброс кишечного содержимого и желчи, действие аспирина, Helicobacter pylori, спазм мышц желудка и кишечника

На механический раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический – нормальна или несколько повышена. Общее количество желудочного сока повышено.

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc