ЧЕТВЕРТЫЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. У больного возник кардиогенный альвеолярный отек легких

2. У возникшего состояния гидродинамический механизм - вследствие длительной физической нагрузки возросло внутрисосудистое гидростатическое давление в малом круге кровообращения, от давления происходит повышение проницаемости сосудов и плазма пропотевает в просвет альвеол

3. Возникшие проявления объясняются нарушениями насосной функции левого желудочка при сердечной недостаточности, в особенности в условиях длительной физической нагрузки, когда возникла потребность в усиленной работе сердца с включением компенсаторных механизмов. Т.к. при СН функциональный резерв уже гипертрофированного миокарда снижен, должного повышения сердечного выброса из левого желудочка в аорту не происходит, возникает застой и гипертензия в малом кругу кровообращения, что неизбежно приводит к данным проявлениям

4. Основной принцип патогенетической коррекции - уменьшение преднагрузки на сердце, т.е. снижение объема циркулирующей крови, и постнагрузки - общего периферического сосудистого сопротивления. Для этого в первом случае применяют диуретики, нитраты (для уменьшения венозного возврата), во втором случае - гипотензивные средства (вазодилятаторы). При этом в случае данного состояния у больного (альвеолярный отек легких) необходимо проведение экстренных мероприятий, т.к. это состояние является острым и чревато летальным исходом

На экг у больного обнаружено удлинение pq интервала до 0.4 сек

1. 
   Какое свойство сердечной мышцы нарушено?
   
2. 
   Как называется это нарушение, какова степень выраженности?
   
3. 
   При каких состояниях может встречаться?
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Проводимость

2. Поперечная блокада 1 степени (АВ-блокада)

3. Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард; ИБС, поражение миокарда и эндокарда

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1.Проводимость

2.Предсердно-желудочковая(поперечная) блокада 1 степени (удлинение интервала PQ, что говорит о увеличении времени проведения импульса от предсердий к желудочкам)

3.Врожденная АВ блокада встречается при наследственной патологии.Так же блокада может возникнуть при повреждении проводящих путей (которое приведет к удлинению рефрактерного периода).Ятрогенная АВ блокада встречается при побочном действие лекарств ( сердечные гликозиды), гиперкалиемия.Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.АВ блокада 1 степени может так же встречаться при ИБС, нижнедиафрагмальном ИМ

---

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Замедляется предсердно-желудочковая проводимость

2. АВ-блокада 1 степени

3. Встречается при ревматических атаках, миокрадитах и врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый аортальный протко)

В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных сокращений в минуту.

1. 
   Как оценить такую частоту сердечной деятельности?
   
2. 
   Каков механизм возникших изменений?
   
3. 
   Какие изменения возникнут на ЭКГ?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Тахикардия

2. Одной из основных причин нарушений сердечного ритма является изменение физиологического соотношения между тонической активностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Нарушения ритма, обусловленного дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при психоэмоциональном стрессе.

3. Зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II. aVF, V4-6, отрицательный в aVR), укорочение интервалов Р-Р по сравнению с нормой, различие между интервалами Р-Р не превышает 0.15 с, правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах, наличие неизмененного комплекса QRS.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Тахикардия

2.В данном случае причиной нарушения ритма является изменение физиологического соотношения между активностью симпатической и парасимпатической вегетативной НС. При эмоциональном напряжении снижается электрическая стабильность сердца, в результате чего появляется тахикардия. На сердце увеличивается влияние симпато-адреналовой системы, что подавляет влияние парасимпатической НС.

3. Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
Правильный синусовый ритм;
Положительный зубец Р в 1, 2, aVF, V4-6 отведениях;
Укорочение интервала R-R до менее чем 0,66 секунд;
Некоторое укорочение интервала P-Q (не меньше 0,12 секунд).

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Тахикардия

2. При уменьшении уровня максимального диастолического потенциала кле ток синусно предсердного узла, при приближении к нему порогового критического потенциала или увеличении скорости медленной диасто лической деполяризации импульсы генерируются чаще, развивается тахикардия. Это наблюдается под влиянием повышенной температуры тела, растяжения области синусно-предсердного узла, симпатического медиатора.

---

3. На ЭКГ укорочение интервала p-p

При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными.

4. 
   Какое состояние возникло у животного?
   
5. 
   В какой стадии?
   
6. 
   Каков механизм описанного явления?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции.

3. В первую стадию гипертрофии миокарда - аварийную - происходило увеличение синтеза белка, нуклеиновых кислот, увеличение количества митохондрий в ответ на повышение давления (артериальную гипертензию), так как нарастало сопротивлению току крови, и сердцу необходимо было увеличивать силу сокращений. Миокард стал больше в своей массе за счет увеличения количества миофибрилл и белка. Произошла гипертрофия кардиомиоцитов.

Во второй стадии - завершившейся гипертрофии - патологических процессов в клетках не происходит, снабжение миокарда кислородом происходит пропорционально его увеличенной массе. Митохондрии синтезируют достаточное количество АТФ для снабжения мышцы энергией.

Сердце адаптировано, компенсация происходит в полной мере.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. У собаки возникло такое состояние, как гипертрофия миокарда.

2. Стадия завершённой гипертрофии (вторая).

3. При второй стадии гипертрофии миокардасам процесс не будет распространяться на коронарные сосуды, в связи с этим число капилляров на единицу объёма миокарда в гипертрофированном сердце уменьшится. Из-за увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, поэтому с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.

---

1. 
   Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания?
   
2. 
   Каков их механизм?
   
3. 
   Возникает ли дыхательная недостаточность и какого типа?
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1. Возникает резкая боль в груди, которая усиливается при чихании, кашле, разговоре, дыхании, что ведет к развитию-полипное (тахипноэ);

2. Боль из-за повреждения ребер приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты. Наблюдаются рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции= снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РО(вдоха). Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких = увеличение работы дыхательных мышц, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния;

3. Может возникнуть Острая вентиляционная дыхательная недостаточность. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь.

1. 
   Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния?
   
2. 
   Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов?
   
3. 
   Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. В результате сужения почечной артерии различной этиологии приводит к снижению кровяного давления в ней. Это провоцирует активацию ренин-ангеотензин-альдостероновой системы. Функция этой системы состоит в повышении АД для поддержания нормального давление в почках, что необходимо для их исправной работы. Если система РААС активировано постоянна, то развивается стойкое повышение АД (артериальная гипертензия).

2. Нарастающие отёки, боли в области сердца, тахикардия - наиболее частые симптомы для почечной гипертензии. Отеки будут за счет снижения белков в плазме (из-за протеинурии) и повышения проницаемости капилляров. Кожа бледная.

---

3. Принципы будут заключатся в сочетании гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания почек, к коим могут относится гепарин натрий, циклоспорин А, дипиридамол, НПВП.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1. В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла.

2. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

3.Антигипертензивные препараты

Основные:
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)
Блокаторы рецепторов АТ1 (БРА)
Антагонисты кальция (АК)
Тиазидные диуретики (ТД)
В-адреноблокаторы (В-АБ)

Дополнительные (в составе комбинированной терапии):
а-адреноблокаторы
агонисты имидазолиновых рецепторов

Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер дыхания.

1. 
   Какие нарушения дыхания возникли у животного?
   
2. 
   Каков механизм возникших изменений?
   
3. 
   При каких заболеваниях у человека могут наблюдаться аналогичные изменения характера дыхания?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Дыхание замедлится, станет редким и глубоким

2. По блуждающему нерву к дыхательному центру идут волокна от рецепторов растяжения лёгких, что реализуется рефлексом геринга-Брейера. При перерезке афферентация нарушена, поэтому тормоз наступает раньше - замедление и увеличение глубины дыхания.

3. Такой тип дыхания может встречаться при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1.Дыхание замедлится, легкие не смогут полноценно расправляться и вдох будет длинным и глубоким

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc