Файл: 1. История педиатрии. Основные пути развития отечественной педиатрии. Педиатрия.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 658
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Средние отделы дыхательных путей
Спазмофилия бывает двух форм: скрытая (латентная) и явная (манифестная).
Нарушение мышечного тонуса. Имеется 3 варианта нарушения тонуса мышц:
Параличи и парезы – это состояния, при которых движение мышц
Возрастные границы относительной сердечной тупости
Семиотика поражения лимфатических узлов
Лабораторныедиагностическиеисследования
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
Лабораторные исследования: ОАК:
, нарушение коронарного кровообращения, повышение давления в системе легочной артерии.
— Ультразвуковое исследование (УЗИ):
— УЗИ органов брюшной полости — увеличение размеров и изменения паренхимы печени и селезенки, особенно при системном варианте заболевания.
— УЗИ сердца — дилатация левого желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка, гипокинезия задней стенки левого желудочка и (или) межжелудочковой перегородки; признаки относительной недостаточности митрального и (или) трикуспидального клапанов, повышение давления в легочной артерии; при перикардите — сепарация листков перикарда, наличие свободной жидкости в полости.
Лечение: проводим УЗИ сердца/почек 1р в 6 мес, ЭКГ 1р в 3 мес, иммунология 1р в 3 мес.
НПВП: диклофенак натрия 2–3 мг/кг/сутки, или
нимесулид 3–5 мг/кг/сутки, или
мелоксикам 7,5–15 мг/сутки.
При отсутствии стойкого суставного синдрома на ранних стадиях болезни:
— тоцилизумаб 8 мг/кг/введение у детей с массой тела > 30 кг; 12 мг/кг/введение у детей с массой тела < 30 кг внутривенно 1 раз в 2 недели.
• При наличии стойкого суставного синдрома на ранних и поздних стадиях болезни:
— тоцилизумаб 8 мг/кг/введение у детей с массой тела 30 кг, 12 мг/кг/введение у детей с массой тела < 30 кг внутривенно 1 раз в 2 недели + метотрексат 15–25 мг/м2/введение 1 раз в неделю внутримышечно.
• При неэффективности тоцилизумаба (в течение 3 мес — наличие системных проявлений, суставов с активным артритом и высоких лабораторных показателей активности):
— ритуксимаб 375 мг/м2/введение внутривенно 1 раз в неделю в течение 4 последовательных недель + метотрексат 15–25 мг/м2/введение 1 раз в неделю внутримышечно;
В случае ремиссии системных проявлений в течение года и рецидивирующем артрите на фоне лечения тоцилизумабом или ритуксимабом:
— адалимумаб 40 мг или 24 мг/м2/введение подкожно 1 раз в 2 нед, или
— этанерцепт 0,4 мг/кг/введение подкожно 2 раза в неделю.
Антибактериальные препараты (аминогликозид 3 или 4-го поколения, цефалоспорины 3 или 4-го поколения, карбапенемы и др.);
— иммуноглобулин нормальный человеческий, стандартный и содержащий иммуноглобулины классов G, A и M 0,5–2,0 г/кг/курс.
• В случае синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:
— гепарин 100–150 ЕД/кг/сутки внутривенно (круглосуточно) или подкожно 4 раза в сутки под контролем значений активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), или — надропарин кальция
60. Бронхиальная астма у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Роль врача общей практике в предупреждении заболеваний.
Клин.реки 2017
Бронхиальная астма характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди или кашля, вариабельных по длительности и интенсивности, в сочетании с обратимой обструкцией дыхательных путей
Этиология: вирусы, пыльца, аэрополютанты, цветы,шерсть
Патогенез: раздражитель- запускается цитокиновый каскад (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, моноциты)-повышение секреции слизи – отёк- гиперрреактивность бронхов- слущивание эпителия- спазм- одышка.
Классификация: аллергическая/неаллергическая.
При неаллергическом варианте аллергенспецифические антитела при обследовании не выявляются, имеет место низкий уровень сывороточного иммуноглобулина E (IgE)
При аллергическом – высокий титр E (IgE).
o Легкая астма диагностируется у пациентов, состояние которых хорошо контролируется применением лекарственной терапии 1 ступени.
o Среднетяжелая – хорошо контролируется препаратами 3 ступени.
o Тяжелая астма может быть констатирована у пациентов, которым для контроля симптомов требуется терапия 4-5 ступеней либо тем, у кого астма носит неконтролируемый характер, несмотря на адекватно назначенную терапию.
Обострение\ремиссия
По фенотипу БА: − аллергениндуцированная; − вирусиндуцированная; − индуцированная физической нагрузкой; − мультитриггерная; − неуточненная.
По тяжести течения заболевания: − легкая интермиттирующая; − легкая персистирующая;
− среднетяжелая персистирующая; − тяжелая персистирующая.
По степени контроля БА: − полностью контролируемая; − хорошо контролируемая; − частично контролируемая; − неконтролируемая.
Клиника: эпизоды повторяющегося свистящего дыхания (более трёх), атопия (аллергический ринит, пищевая аллергия или атопический дерматит), приступы кашля, чувство стеснения в груди. Аускульт: свистящие хрипы (иногда только при форсированном выдохе, удлинение выдоха)
Дифф.д-ка: инородное тело,туберкулёз, муковисцидоз, ГЭРБ, психогенный кашель
Лаб д-ка: ОАК,Титр Е, эозинофилы в мокроте: мокроту не берем-не информативна
Инструментальная: функция внешнего дыхания, спирометрия, пикфлоуметрия, тест с метахолином или гистамином у детей не рекомендовано.
Лечение: заб-ие хроническое. Не уверены в астме – на три месяца ингаляционные ГКС – если есть улучшения – астма. Ограничение аллергена.
1 ступень: КДБА Сальбутамол, Фенотерол
2 ступень: ИГКС, либо АЛТР(после ИГКС как вторая линия). ДДБА: Салметерол, Формотерол.
ИГКС+ДДБА: салметерол + флутиказон (разрешен с 4 лет), формотерол + будесонид разрешен с 6 лет). ДДБА без ИГКС нельзя- летальный исход астмы
3-4 ступень: частично контролируемая и неконтролируемая астма на терапии 2-й
ступени в течение 1 мес.:
− ИГКС в высокой дозе;
− ИГКС в средней или высокой дозе + ДДБА;
− ИГКС в средней или высокой дозе + АЛТР;
− ИГКС в средней или высокой дозе + длительно действующие теофиллины (допустимо в порядке исключения);
− моноклональные антитела к IgE
4 ступень: ИГКС+ Формотерол с 11 лет
Кромоны не имеют док.эффекта.
Теофиллин-если нет ничего другого.
5 ступень: высокие ИГКС, Омализумаб (моноклональное антитело против Е)
Тиотропия бромид с 6 лет как вспомогательная терапия
5>16>
если приступ
гкс: Будесонид 1,0-1,5мг небулайзер
Сальбутамол ингаляторно 1,0-2,5 мл на ингаляцию
Фенотерол+ ипратропия бромид(Беродуал): 0,5—1,0мл
Преднизолон 1–2 мг/кг/сут,
Если анафилаксия – эпинефрин 0,01 мг/кг
Госпитализируем: более двух обращений за медицинской помощью в последние сутки или более трех в течение 48 ч; плохие социально-бытовые условия; более 8 ингаляций КДБА за последние 24 часа.
Перевод в отделение реанимации осуществляют, если есть любой из следующих признаков
o Отсутствие ответа на сальбутамол в течение 1-2 часов.
o Любые признаки тяжелого обострения.
o Учащение частоты дыхательных движений
АСИТ (Аллерген-специфическая иммунотерапия) Она представляет собой патогенетический метод лечения доказанной IgE-зависимой БА с целью формирования иммунологической толерантности к причинному аллергену. Метод заключается в подкожном, пероральном или сублингвальном введении возрастающих доз аллергена, что способствует переключению Тh2-иммунного ответа на Тh1-ответ с изменением спектра секретируемых цитокинов, увеличению продукции блокирующих антител классов IgG4 и IgА, уменьшению синтеза специфических IgE, восстановлению баланса между Т-хелперами и супрессорами.
61. Гастроинтестинальные формы аллергии у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. Роль врача общей практике в предупреждении заболеваний.
Пищевая аллергия — непереносимость доброкачественных пищевых продуктов, не связанная с нарушением обмена веществ, обусловленная иммунологическими реакциями.
Этиология: На первом месте стоит аллергия к белкам коровьего молока, которое содержит до 15 антигенов, из них наиболее активны αS1-казеин, γ-казеин. На втором месте — белок куриного яйца. На третьем месте — рыба и морепродукты.
Из пищевых волокон растительного происхождения играют роль такие злаки, как пшеница, рожь, овес, греча. В настоящее время много реакций на рис и сою. Аллергические реакции могут вызывать фрукты (цитрусовые, яблоки, бананы и др.), ягоды (малина, смородина и др.), овощи (помидоры, морковь, свекла).
К факторам риска по развитию гастроинтестинальной аллергии относят:
Типы аллергических реакций, вызывающих гастроинтестинальную аллергию:
Патогенез:
В ответ на аллерген происходит активация Т-хелперов 2-го типа — Th2-клеток, которые выделяют интерлейкины IL4, IL5 и IL13, переключающие В-лимфоцит на гиперпродукцию IgE. IgE фиксируется на клетках-мишенях: тучных клетках, базофилах. При повторном поступлении аллергена происходит реакция антиген–антитело, выделение преформированных медиаторов (гистамин и др.) и синтез новых (лейкотриены, простагландины), которые вызывают раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. В раннюю фазу аллергической реакции происходит действие медиаторов на слизистую оболочек желудочно-кишечного тракта, которая является в данном случае шоковым органом. Медиаторы вызывают спазм гладкой мускулатуры (кишечные колики, боли в животе), гиперсекрецию слизи (рвота, диарея) и отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В позднюю фазу аллергической реакции отмечается миграция в очаг воспаления эозинофилов, активированных Т-лифмоцитов, выработка провоспалительных цитокинов, что поддерживает хроническое аллергическое воспаление в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракт.
Формы гастроинтестинальной аллергии
В зависимости от уровня сенсибилизации выделяют следующие формы гастроинтестинальной аллергии:
Оральный аллергический синдром
Аллергический эзофагит
У детей раннего возраста:
— Ультразвуковое исследование (УЗИ):
— УЗИ органов брюшной полости — увеличение размеров и изменения паренхимы печени и селезенки, особенно при системном варианте заболевания.
— УЗИ сердца — дилатация левого желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка, гипокинезия задней стенки левого желудочка и (или) межжелудочковой перегородки; признаки относительной недостаточности митрального и (или) трикуспидального клапанов, повышение давления в легочной артерии; при перикардите — сепарация листков перикарда, наличие свободной жидкости в полости.
Лечение: проводим УЗИ сердца/почек 1р в 6 мес, ЭКГ 1р в 3 мес, иммунология 1р в 3 мес.
НПВП: диклофенак натрия 2–3 мг/кг/сутки, или
нимесулид 3–5 мг/кг/сутки, или
мелоксикам 7,5–15 мг/сутки.
При отсутствии стойкого суставного синдрома на ранних стадиях болезни:
— тоцилизумаб 8 мг/кг/введение у детей с массой тела > 30 кг; 12 мг/кг/введение у детей с массой тела < 30 кг внутривенно 1 раз в 2 недели.
• При наличии стойкого суставного синдрома на ранних и поздних стадиях болезни:
— тоцилизумаб 8 мг/кг/введение у детей с массой тела 30 кг, 12 мг/кг/введение у детей с массой тела < 30 кг внутривенно 1 раз в 2 недели + метотрексат 15–25 мг/м2/введение 1 раз в неделю внутримышечно.
• При неэффективности тоцилизумаба (в течение 3 мес — наличие системных проявлений, суставов с активным артритом и высоких лабораторных показателей активности):
— ритуксимаб 375 мг/м2/введение внутривенно 1 раз в неделю в течение 4 последовательных недель + метотрексат 15–25 мг/м2/введение 1 раз в неделю внутримышечно;
В случае ремиссии системных проявлений в течение года и рецидивирующем артрите на фоне лечения тоцилизумабом или ритуксимабом:
— адалимумаб 40 мг или 24 мг/м2/введение подкожно 1 раз в 2 нед, или
— этанерцепт 0,4 мг/кг/введение подкожно 2 раза в неделю.
Антибактериальные препараты (аминогликозид 3 или 4-го поколения, цефалоспорины 3 или 4-го поколения, карбапенемы и др.);
— иммуноглобулин нормальный человеческий, стандартный и содержащий иммуноглобулины классов G, A и M 0,5–2,0 г/кг/курс.
• В случае синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:
— гепарин 100–150 ЕД/кг/сутки внутривенно (круглосуточно) или подкожно 4 раза в сутки под контролем значений активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), или — надропарин кальция
60. Бронхиальная астма у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Роль врача общей практике в предупреждении заболеваний.
Клин.реки 2017
Бронхиальная астма характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди или кашля, вариабельных по длительности и интенсивности, в сочетании с обратимой обструкцией дыхательных путей
Этиология: вирусы, пыльца, аэрополютанты, цветы,шерсть
Патогенез: раздражитель- запускается цитокиновый каскад (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, моноциты)-повышение секреции слизи – отёк- гиперрреактивность бронхов- слущивание эпителия- спазм- одышка.
Классификация: аллергическая/неаллергическая.
При неаллергическом варианте аллергенспецифические антитела при обследовании не выявляются, имеет место низкий уровень сывороточного иммуноглобулина E (IgE)
При аллергическом – высокий титр E (IgE).
o Легкая астма диагностируется у пациентов, состояние которых хорошо контролируется применением лекарственной терапии 1 ступени.
o Среднетяжелая – хорошо контролируется препаратами 3 ступени.
o Тяжелая астма может быть констатирована у пациентов, которым для контроля симптомов требуется терапия 4-5 ступеней либо тем, у кого астма носит неконтролируемый характер, несмотря на адекватно назначенную терапию.
Обострение\ремиссия
По фенотипу БА: − аллергениндуцированная; − вирусиндуцированная; − индуцированная физической нагрузкой; − мультитриггерная; − неуточненная.
По тяжести течения заболевания: − легкая интермиттирующая; − легкая персистирующая;
− среднетяжелая персистирующая; − тяжелая персистирующая.
По степени контроля БА: − полностью контролируемая; − хорошо контролируемая; − частично контролируемая; − неконтролируемая.
Клиника: эпизоды повторяющегося свистящего дыхания (более трёх), атопия (аллергический ринит, пищевая аллергия или атопический дерматит), приступы кашля, чувство стеснения в груди. Аускульт: свистящие хрипы (иногда только при форсированном выдохе, удлинение выдоха)
Дифф.д-ка: инородное тело,туберкулёз, муковисцидоз, ГЭРБ, психогенный кашель
Лаб д-ка: ОАК,Титр Е, эозинофилы в мокроте: мокроту не берем-не информативна
Инструментальная: функция внешнего дыхания, спирометрия, пикфлоуметрия, тест с метахолином или гистамином у детей не рекомендовано.
Лечение: заб-ие хроническое. Не уверены в астме – на три месяца ингаляционные ГКС – если есть улучшения – астма. Ограничение аллергена.
1 ступень: КДБА Сальбутамол, Фенотерол
2 ступень: ИГКС, либо АЛТР(после ИГКС как вторая линия). ДДБА: Салметерол, Формотерол.
ИГКС+ДДБА: салметерол + флутиказон (разрешен с 4 лет), формотерол + будесонид разрешен с 6 лет). ДДБА без ИГКС нельзя- летальный исход астмы
3-4 ступень: частично контролируемая и неконтролируемая астма на терапии 2-й
ступени в течение 1 мес.:
− ИГКС в высокой дозе;
− ИГКС в средней или высокой дозе + ДДБА;
− ИГКС в средней или высокой дозе + АЛТР;
− ИГКС в средней или высокой дозе + длительно действующие теофиллины (допустимо в порядке исключения);
− моноклональные антитела к IgE
4 ступень: ИГКС+ Формотерол с 11 лет
Кромоны не имеют док.эффекта.
Теофиллин-если нет ничего другого.
5 ступень: высокие ИГКС, Омализумаб (моноклональное антитело против Е)
Тиотропия бромид с 6 лет как вспомогательная терапия
5>16>
если приступ
гкс: Будесонид 1,0-1,5мг небулайзер
Сальбутамол ингаляторно 1,0-2,5 мл на ингаляцию
Фенотерол+ ипратропия бромид(Беродуал): 0,5—1,0мл
Преднизолон 1–2 мг/кг/сут,
Если анафилаксия – эпинефрин 0,01 мг/кг
Госпитализируем: более двух обращений за медицинской помощью в последние сутки или более трех в течение 48 ч; плохие социально-бытовые условия; более 8 ингаляций КДБА за последние 24 часа.
Перевод в отделение реанимации осуществляют, если есть любой из следующих признаков
o Отсутствие ответа на сальбутамол в течение 1-2 часов.
o Любые признаки тяжелого обострения.
o Учащение частоты дыхательных движений
АСИТ (Аллерген-специфическая иммунотерапия) Она представляет собой патогенетический метод лечения доказанной IgE-зависимой БА с целью формирования иммунологической толерантности к причинному аллергену. Метод заключается в подкожном, пероральном или сублингвальном введении возрастающих доз аллергена, что способствует переключению Тh2-иммунного ответа на Тh1-ответ с изменением спектра секретируемых цитокинов, увеличению продукции блокирующих антител классов IgG4 и IgА, уменьшению синтеза специфических IgE, восстановлению баланса между Т-хелперами и супрессорами.
61. Гастроинтестинальные формы аллергии у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. Роль врача общей практике в предупреждении заболеваний.
Пищевая аллергия — непереносимость доброкачественных пищевых продуктов, не связанная с нарушением обмена веществ, обусловленная иммунологическими реакциями.
Этиология: На первом месте стоит аллергия к белкам коровьего молока, которое содержит до 15 антигенов, из них наиболее активны αS1-казеин, γ-казеин. На втором месте — белок куриного яйца. На третьем месте — рыба и морепродукты.
Из пищевых волокон растительного происхождения играют роль такие злаки, как пшеница, рожь, овес, греча. В настоящее время много реакций на рис и сою. Аллергические реакции могут вызывать фрукты (цитрусовые, яблоки, бананы и др.), ягоды (малина, смородина и др.), овощи (помидоры, морковь, свекла).
К факторам риска по развитию гастроинтестинальной аллергии относят:
-
генетические факторы — повышенная частота антигенов HLA-B8 и DW3; -
антенатальные факторы, приводящие к внутриутробной сенсибилизации плода: злоупотребление беременной облигатными аллергенами, ОРВИ, применение антибиотиков, профессиональные вредности и др.; -
раннее искусственное вскармливание; -
гигиенические факторы: снижение антигенной микробной нагрузки в связи с малочисленностью семьи и улучшением жизненных условий.
Типы аллергических реакций, вызывающих гастроинтестинальную аллергию:
-
IgE-опосредованные; -
не-IgE-опосредованные; -
иммунокомплексные и клеточно-опосредованные.
Патогенез:
В ответ на аллерген происходит активация Т-хелперов 2-го типа — Th2-клеток, которые выделяют интерлейкины IL4, IL5 и IL13, переключающие В-лимфоцит на гиперпродукцию IgE. IgE фиксируется на клетках-мишенях: тучных клетках, базофилах. При повторном поступлении аллергена происходит реакция антиген–антитело, выделение преформированных медиаторов (гистамин и др.) и синтез новых (лейкотриены, простагландины), которые вызывают раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. В раннюю фазу аллергической реакции происходит действие медиаторов на слизистую оболочек желудочно-кишечного тракта, которая является в данном случае шоковым органом. Медиаторы вызывают спазм гладкой мускулатуры (кишечные колики, боли в животе), гиперсекрецию слизи (рвота, диарея) и отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В позднюю фазу аллергической реакции отмечается миграция в очаг воспаления эозинофилов, активированных Т-лифмоцитов, выработка провоспалительных цитокинов, что поддерживает хроническое аллергическое воспаление в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракт.
Формы гастроинтестинальной аллергии
В зависимости от уровня сенсибилизации выделяют следующие формы гастроинтестинальной аллергии:
Оральный аллергический синдром
-
аллергический эзофагит; -
аллергичеcкий гастрит; -
кишечная колика; -
аллергическая энтеропатия; -
аллергический колит; -
признаки хейлита, гингивита, глоссита: отечность губ, слизистой оболочки полости рта, языка; -
рецидивирующего афтозного стоматита.
Аллергический эзофагит
У детей раннего возраста:
-
напоминает клинику пилороспазма: рвота в течение одного часа после кормления; -
выраженный болевой синдром во время приема пищи.